Vitamin B

Svi vitamini B grupe jesu tvari topljive u vodi. Nama poznati B-kompleks obuhvaća sljedeće vitamine:

• vitamin B1 - tiamin
• vitamin B2 - riboflavin
• vitamin B3 - niacin
• vitamin B5 - pantotenska kiselina
• vitamin B6 - piridoksin
• vitamin B12 - cianokobalamin
• vitamin B15 - pangamik kiselina
• biotin
• kolin
• folna kiselina (soli folati)
• inozitol
• PABA (para-aminobezojeva kiselina)

Grupiranje ovih, kemijski različitih spojeva u zajedničku skupinu B-kompleks,

učinjeno je zbog toga što se često nalaze zajedno u mnogim namirnicama i zajedničkim djelovanjem utječu na očuvanje i poboljšanje metabolizma, imunološkoga odgovora i rada živčanoga sustava. Zajedničkim djelovanjem mogu pozitivno utjecati na smanjenje stresa, potištenosti, bolesti srca i krvnih žila. ¹

U narednom tekstu će biti riječi o potencijalnom djelovanju vitamina skupine B u sljedećim psihijatrijskim entitetima: depresiji, shizofreniji te alkoholizmu.

Za primjenu u alkoholizmu Plivin peroralni pripravak vitamina B (Plibex) ima i registriranu indikaciju koja glasi: Liječenje hipovitaminoze i avitaminoze (beri beri, ariboflavinoza pelagra); bolesti kože, neuritisa, neuralgija, polineuritisa i kardiomiopatije zbog nedostatka vitamina u kroničnih alkoholičara^.2

Vitamini skupine B u depresiji

Manjak vitamina B2 (riboflavina) je jedna od najčešćih hipovitaminoza u prehrani našeg stanovništva i povezuje se s malom potrošnjom mlijeka i mliječnih proizvoda. Trudnice i dojilje trebaju više riboflavina.

Tiamin (B1) je jedan od najdulje poznatih vitamina topljivih u vodi i vitamina s koenzimatskim učinkom. Dugotrajnim se kuhanjem hrane koja ga sadrži može izgubiti tiamin. U mesu šarana i nekih drugih riba nalazi se enzim tiaminaza koja uništava vitamin B1. Zato kod ljudi, ili društvenih skupina, koje jedu veliku količinu ribe može doći do manjka vitamina B1. U XIX. stoljeću, beri-beri bolest se u „epidemijskim" razmjerima pojavila u Japanu, Kini i južnoj Aziji.¹  Deficit tiamina (vitamin B1) može pridonijeti pojavi simptoma depresije kao što su strah, nesanica konfuzija i promjenjivo raspoloženje.³  Manjak vitamina B2 (riboflavina) je jedna od najčešćih hipovitaminoza u prehrani našeg stanovništva i povezuje se s malom potrošnjom mlijeka i mliječnih proizvoda. Trudnice i dojilje trebaju više riboflavina.¹ Riboflavin (vitamin B2) igra važnu ulogu u transformaciji aminokiselina u neurotransmitore.³ U studija na 3,067dječaka i 3,450 djevojčica u dobi od 12 do 15 godina u Okinavi  (Japan), unos riboflavina je bio obrnuto proporcionalan s  depresivnim simptomima u djevojčica, ali ne i u dječaka.⁴  Veća prevalencija  marginalne deficijencije riboflavina je nađena i u odraslih depresivnih žena (uzorak 98 medicinskih sestara).⁵  Niacinamid (vitamin B3) je također od velike važnosti za normalno funkcioniranje živčanog sustava ^3. On je potentni imunomodulator⁶  i kao takav smanjuje imunu disregulaciju koja nastaje u depresiji. Piridoksin (vitamin B6) je važan za stvaranje serotonina čija disregulacija  igra ulogu u nastanku anksioznih i depresivnih poremećaja.³ B-6 u dozama do 100 mg/dan bi mogao imati blagotvorno djelovanje u liječenju predmenstrualne depresije.⁷ Cijanokobalamin (vitamin B12) izravno utječe na aktivnost živčanih stanica na replikaciju DNA i na tvorbu SAM-a (S-adenozin-L-metionin) koji igra važnu ulogu u raspoloženju.  Njegov deficit može izazvati raznovrsne psihičke smetnje, osjećaj kroničnog umora, nesanicu, neurološke teškoće i anemiju.³  Folna kiselina (vitamin Bc) nužna je za sintezu DNA, koji izravno utječe na stvaranje SAM-a koji igra važnu ulogu u raspoloženju.³

Vitamini skupine B u shizofreniji

Uz nutricioni deficit folata malapsorpcija vitamina B 12 je česta pojava i može biti povezana s patofiziologijom shizofrenije

Postoji nekoliko teorija koje govore o ulozi deficita vitamina B skupine u patofiziologiji shizofrenije.

Homocisteinska teorija

Homocistein je potentan glutaminergički agonist.⁸ Kao i glutamat koji je glavni ekscitatorni neurotansmitor u mozgu. Povišena koncentracija homocisteina može imati ekscitotoksični učinak. U shizofreniji se javlja hiperhomocisteinemija.⁸ Hiperhomocisteinemija u shizofreničnih bolesnika između ostalog može biti posljedica deficita folata i vitamina B12. Smanjenje razine homocisteina davanjem folne kiseline, vitamina B12 i piridoksina može imati povoljan učinak u liječenju shizofrenije.⁸

Niacinska teorija

Pronađeno je da je odgovor na niacinski test u vidu crvenila kože smanjen u shizofreniji što je vjerojatno posljedica poremećaja fosfolipidne membrane stanica sa smanjenim brojem i kvalitetom niacinskih receptora u bolesnika oboljelih od shizofrenije.⁹ Niacinska teorija⁸ objašnjava i nisku učestalost reumatoidnog artritisa u oboljelih od shizofrenije. Za proizvodnju prostaglandina E2 između ostalog neophodna je stimulacija niacinskog receptora u fosfolipidnoj membrani. Kako je broj ovih receptora u shizofrenih bolesnika smanjen, smanjena je razina prostaglandina E2 koji ima važnu ulogu u patofiziologiji RA.⁸

Folatna teorija

Odavno je uočena veza između folata i shizofrenije. Deficit folata opisan je u 25-35% oboljelih od shizofrenije. Genski deficit u metabolizmu folata može uzrokovati sindrome nalik na shizofreniju.⁸

Vitamin B 12 i shizofrenija

Uz nutricioni deficit folata malapsorpcija vitamina B 12 je česta pojava i može biti povezana s patofiziologijom shizofrenije. ⁸

Vitamini skupine B u alkoholizmu

Zlouporaba alkohola i alkoholni sindrom sustezanja je vezan s  više neuropsihijatrijskih sindroma od kojih su neki vezani za značajni morbiditet i mortalitet. Neki od ovih sindroma su etiološki vezani za nedostatak vitamina B grupe, i stoga nadoknada vitamina B grupe igra značajnu ulogu u profilaksi i liječenju ovih sindroma.¹⁰

Vitamin B1

Sindrom koji je vezan uz manjak B1 vitamina je Wernickeova encefalopatija (WE). To je sindrom koji je prvenstveno vezan  uz dugotrajni alkoholizam, ali može biti vezan i za kroničnu malnutriciju druge etiologije.¹¹

Bolest je karakterizirana trijasom sindroma:

• Konfuzijom koja se manifestira oštećenjem neposrednog prisjećanja i recentne memorije
• Oftalmoplegijom, pojavom nistagmusa horizontalnog i vertikalnog, kljenuti pogleda, ev. gubitkom reakcije zjenica na svjetlo,
• Trunkalnom ataksijom

 

Također mogu biti prisutni tahikardija i ortostatska hipotenzija kao posljedica poremećaja autonomnog živčanog sustava kao i hipotermija kao posljedica oštećenja hipotalamusa.

Dugotrajna posljedica neliječene ili neadekvatno liječene Wernickeove encefalopatije je Korsakovljev syndrom i nadovezuje se na ovu encealopatiju. Korsakovljev sindrom je karakteriziran amnestičkim poremećajem koji pokazuje karakteristike anterogradne i retrogradne amnezije, uz relativno očuvanu budnost, pažnju i ponašanje bolesnika. Osnova poremećaja je nemogućnost spremanja  (engramiranja) nove memorije te se sindrom očituje poremećajem kratkotrajnog pamćenja, no oštećeno je u manjoj mjeri i dugotrajno pamćenje. Karakteristične su konfabulacije koje označavaju izmišljena zbivanja, a kojima bolesnik nastoji prikriti gubitke sjećanja.

Liječenje i prevencija

U nekim zemljama se kod svih pacijenata s epileptičkim statusom parenteralno daje tiamin prije bilo koje infuzije karbohidrata. Zato se za prevenciju razvoja Wernickeove encefalopatije preporučuje pri prijemu u intenzivnu njegu svim osobama koje su pod rizikom za razvoj Wernickeove encefalopatije prije primjene glukoze ili drugih karbohidratnih otopina dati parenteralno 200 mg tiamina.

Ima više shema za liječene Wernickeove encefaloptije, i u svima se daju veće doze tiamina  intravenski prvih nekoliko dana u rasponu od 100 do 600 mg, pa i do 1000 mg  na dan u infuziji glukoze ili fiziološke otopine, nakon čega se do kraja drugog tjedna daju manje doze od 100 do 250 mg na dan, nakon čega se može prijeći na peroralnu primjenu malih doza preparata tiamina ili preparata koji u sebi sadrže tiamin.^10-13 Ukoliko tiamin ne djeluje u većoj dozi, potrebno mu je dodati preparate magnezija per os.¹²  Peroralnu nadoknadu tiamina treba provoditi narednih nekoliko mjeseci a po nekim autorima i trajno, pogotovo ako pacijent opetovano konzumira alkohol. ^12,13 Peroralna primjena nije učinkovita u akutnoj fazi liječenja Wernickeove encefalopatije zbog otežane resorpcije kod izmijenjene sluznice u alkoholičara. Uglavnom, vrijedi pravilo da je bolje dati veću dozu tiamina prerano i u prevelikoj dozi, nego prekasno i u premaloj dozi. ¹⁴ Postoji strah od alergijske reakcije pri intravenskoj primjeni tiamina pa neki praktičari primjenjuju ampule tiamina u jednakim dozama i.m.

S obzirom da nedostatak tiamina može često biti klinički nevidljiv  WE se može precipitirati ili pogoršati. U nekim zemljama se kod svih pacijenata s epileptičkim statusom  parenteralno daje tiamin prije bilo koje infuzije karbohidrata.

Zato se za prevenciju razvoja Wernickeove encefalopatije preporučuje pri prijemu u intenzivnu njegu svim osobama koje su pod rizikom za razvoj Wernickeove encefalopatije  prije primjene glukoze ili drugih karbohidratnih otopina dati parenteralno 200 mg tiamina. ¹⁴

Alkoholna pelagra

Nedostatak nikotinamida u alkoholičara  može rezultirati puno rjeđim stanjem encefalopatijom uzrokovanom nedostatkom nikotinamida, i ovo može imati sličnu kliničku prezentaciju kao WE. Češće kliničke manifestacije su konfuzija, opozicioni hipertonus, mioklonus, rigidnost, refleks sisanja, halucinacije, nesanica, tremor ataksija, urinarna i fekalna inkontinencija. Također se mogu pojaviti periferna neuropatija, anksioznost, depresivnost, uzbuđenost i neurastenija.

Ovo stanje rapidno reagira na peroralne ili parenteralne doze nikotinamida koje su iste kao one za liječenje pelagre.¹⁰

Druga neurološka i psihijatrijska stanja izazvana nedostatkom vitamina skupine B u alkoholičara

S nedostatkom sljedećih vitamina skupine B su povezana i ova stanja:¹¹ 

• B1(Tiamina) osim gore opisane WE javlja se i Leighova bolest (subakutna nekrotizirajuča encefalomiopatija), neurastenija, depresija, periferna neuropatija
• Biotina se povezuje anoreksija, nesanica, iscrpljenost,
• B5 (Pantotenske kiseline) se povezuje umor, iritabilnost, periferna neuropatija.
• B6 (piridoksina) iritabilnost, konfuzija i letargija, depresija, periferna neuropatija
• B12 (cianokobalamina) neurastenija, depresija, psihoza, demencija, epi napadaji,
• Folata depresija, demencija, periferna neuropatija
• B3 (Nikotinske kiseline, nikotinamida) Osim gore opisane alkoholne pelagre mogu se javiti i neurastenija , depresija, psihoza,epi napadaji, spastička paraliza, ataksija, tremor, retrobulbarni neuritis, nagluhost, periferna neuropatija
• Riboflavina letargija, sniženo raspoloženje, hipohondrijaza.

Zaključak

Suplementacija vitamina skupine B može imati koristi u različitim psihijatrijskim stanjima, posebice u osoba koje zlorabe ili učestalo koriste alkohol. Kod razvijenih neuropsihijatrijskih stanja i sindroma koja su nastala zbog insuficijencije vitamina skupine B potrebno je dati ove vitamine u terapijskim dozama i odgovarajućoj dozi.

Literatura

1. Višnja Katalinić. Temeljno znanje o prehrani. Sveučilišni priručnik 2011.
2. Plibex. Sažetak opisa svojstava lijeka. Nositelj odobrenja: Pliva Hrvatska d.o.o., Ulica grada Vukovara 49, Zagreb Datum rješenja: 25.03.2008. Klasa UP/I-530-09/05-02/686 pristup dana 9. Travnja 2012. Dostupno na: http://www.almp.hr/upl/lijekovi/SPC/UP-I-530-09-05-02-686.pdf
3. Prof. dr. Miro Jakovljević. Depresivni poremećaji - Od ranog prepoznavanja do uspješnog liječenja. Zagreb: Pro mente, 2004
4. Murakami K, Miyake Y, Sasaki S, Tanaka K, Arakawa M. Dietary folate, riboflavin, vitamin B-6, and vitamin B-12 and depressive symptoms in early adolescence: the Ryukyus Child Health Study. Psychosom Med. 2010 Oct;72(8):763-8. Epub 2010 Aug 17.
5. Naghashpour M, Amani R, Nutr R, Nematpour S, Haghighizadeh MH. Riboflavin status and its association with serum hs-CRP levels among clinical nurses with depression. J Am Coll Nutr. 2011 Oct;30(5):340-7.
6. Ungerstedt JS, Blömback M, Söderström T. Nicotinamide is a potent inhibitor of proinflammatory cytokines. Clin Exp Immunol. 2003 Jan;131(1):48-52.
7. Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, Shaughn O'Brien PM. Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ. 1999 May 22;318(7195):1375-81.
8. Prof. dr. Miro Jakovljević. Shizofrenija. Zagreb: Pro mente, 2012
9. Buretić-Tomljanović A, Giacometti J, Nadalin S, Rubesa G, Vulin M, Tomljanović D. Phospholipid membrane abnormalities and reduced niacin skin flush response in schizophrenia. Psychiatr Danub. 2008 Sep;20(3):372-83.
10. Cook CC, Hallwood PM, Thomson AD. B Vitamin deficiency and neuropsychiatric syndromes in alcohol misuse. Alcohol Alcohol. 1998 Jul-Aug;33(4):317-36. Cook CCH,
11. Vesna Brinar i suradnici Neurologija za medicinare. Zagreb: Medicinska naklada , 2009
12. Thomson AD, Guerrini I, Marshall EJ, Wernicke's Encephalopathy : Role of Thiamine. Practical Gastroenterology 2009 June; 33 (6): 21-30.
13. Zubaran C, Fernandes JG, Rodnight R. Wernicke-Korsakoff syndrome. Postgrad Med. J. 1997 Jan;73(855):27-31.
14. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA; EFNS. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010 Dec;17(12):1408-18.