Podjela i karakteristike demencije

Otprilike 10% do 15% od svih vrsta demencija su reverzibilne, što znači da ukoliko se rano otkrije i započne s liječenjem takvih bolesnika, brojne funkcije mozga se mogu oporaviti.

Demencija je toliki gubitak ukupnih intelektualnih sposobnosti da osobu to znatno ometa u njegovom socijalnom i profesionalnom funkcioniranju. Demencije se dijele na primarne – u Alzheimerovoj bolesti gdje je etiologija nepoznata, i sekundarne koje nastaju kao posljedica djelovanja raznih poznatih čimbenika koji oštećuju funkciju i strukturu mozga. Otprilike 10% do 15% od svih vrsta demencija su reverzibilne, što znači da ukoliko se rano otkrije i započne s liječenjem takvih bolesnika, brojne funkcije mozga se mogu oporaviti. Karakteristika svih vrsta demencija je smanjen ili nepostojeći uvid bolesnika u svoje stanje i gubitak kritičnosti spram svojih postupaka, odnosno ponašanja.

Danas je poznato više od pedeset bolesti kod kojih se može javiti demencija. Možemo ih svrstati u nekoliko skupina:

a)     bolesti koje uzrokuju degenerativne promjene živčanih stanica u mozgu (Alzheimerova, Parkinsonova, Huntingtonova, Wilsonova i Pickova bolest, multipla skeroza, amiotrofična lateralna skleroza, i druge)

b)     bolesti krvnih žila, moždani i srčani udar, hidrocefalus

c)     propadanje moždanog tkiva zbog dugotrajnog izlaganja alkoholu, drogama i raznim otrovima (alkoholna demencija, trovanja bromidima, olovom, živom i drugo)

d)     siromašna prehrana i nedovoljan unos vitamina B12 koji je važan za pravilno funkcioniranje mozga (nedostatak folata, cinka, vitamina B1 i B6)

e)     infekcije koje utječu na središnji živčani sustav kao na primjer AIDS i Creutzfeld-Jakobova bolest - bovini spongioformni encefalitis, neurosifilis, apscesi mozga, paraziti, gljivice

f)      anoksija - odviše dugi nedostatak kisika

g)     traume glave i mozga, opetovane traume kod boksača-pugilistička demencija

h)     bubrežne, jetrene, plućne i metaboličke bolesti (primjerice dugotrajna hipoglikemija, bolesti štitne i doštitne žlijezde, perniciozna anemija, lupus, miješane demencije više uzročnika).

Alzheimerova demencija

Simptomi u Alzheimerovoj demenciji obično počinju postupno, gotovo neprimjetno. U početku bolesnici znaju zaboravljati obične stvari, dogovore, obveze, a zatim važnije činjenice, kao što je npr. isključiti struju ili plin.

Među bolestima koje uzrokuju propadanje živčanih stanica najčešća je Alzheimerova bolest. Uzrok bolesti je nepoznat, postoji više  teorija nastanka (genetska, dugotrajna konzumacija hrane iz aluminijskog suđa i posuđa, i druge). Najčešće se govori o genetskom uzroku nastanka bolesti. Poznato je da potomci oboljelih imaju i do deset puta veće šanse za obolijevanje od Alzheimerove bolesti od prosječne populacije. Bolesnici sa Downovim sindromom (trisomija 21 kromosoma) imaju iste patološke promjene u mozgu u određenoj životnoj dobi, pa se danas često upravo mutacija na 21 kromosomu optužuje za pojačanu proizvodnju amiloida koji se nalazi u moždanim stanicama (u obliku plakova) oboljelih i nastanak Alzheimerove bolesti.

Postoje dva oblika demencije kod Alzheimerove bolesti: s ranim početkom (prije 65 godine, brzi deteriorirajući tijek i izraženi višestruki poremećaji viših kognitivnih funkcija); s kasnim početkom (nakon 65 godine, polaganim razvojem i poremećajem pamćenja kao glavnom karakteristikom).

Simptomi u Alzheimerovoj demenciji obično počinju postupno, gotovo neprimjetno. U početku bolesnici znaju zaboravljati obične stvari, dogovore, obveze, a zatim važnije činjenice, kao što je npr. isključiti struju ili plin. Zatim počinju zaboravljati imena bliskih rođaka, govor postaje usporeniji, rečenice su nekompletne, a kako bolest napreduje dolazi do problema u pisanju, računanju sve do toga da ne mogu funkcionirati u svakodnevnom životu, ne mogu se sami hraniti niti obavljati osobnu higijenu, ne prepoznaju okolni svijet, psihogene reakcije mogu biti potpuno besmislene, nepredvidive, pa i agresivne. U terminalnom stadiju bolesti takvi bolesnici više nisu pokretni, ne govore, ne kontroliraju sfinktere, i bolest završava smrću unutar desetak godina od prvih simptoma (postoje velike varijacije u procjeni duljine života, jer je to vrlo individualno).

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih i heteroanamnestičkih podataka, uz primjenu neurokogntivnih testova kao što je MMSE (test minimalnog mentalnog statusa), te kompjutiziranom tomografijom (CT) i magnetskom rezonancijom (MR) u rutinskoj obradi, a ako postoji sumnja, a CT i MR su uredni, koristimo se drugim dijagnostičkim metodama:  jednofotonske emisijske kompjuterizirane tomografije (SPECT) i pozitronske emisijske tomografije (PET). 

Terapija s kojom se treba započeti što ranije provodi se lijekovima iz skupine antidementika, a najčešće primjenjivani su iz skupine inhibitora acetilkolinesteraze, kao što je donepezil - revezibilni dugodjelujući selektivni piperidonski inhibitor acetilkolinesteraze, koji se lako dozira, a ima najčešće nuspojave u gastrointestinalnom sustavu. Također se koristi memantin koji je antagonist NMDA receptora i koji se postupno titrira, prvih tjedan dana 5 mg, zatim se kroz drugi tjedan doza povećava na 10 mg, treći tjedan 15 mg, a nakon četvrtog tjedna doza od 20 mg, koja je i ujedno maksimalno preporučena doza. Ukoliko terapija poluči zadovoljavajući učinak, ona se treba provoditi doživotno, odnosno u uznapredovalim ili terminalnim fazama bolesti može se razmotriti mogućnost prestanka uzimanja iste.

Parkinsonova demencija

Izuzetno je važno naglasiti da se u bolesnika s demencijom u Parkinsonovoj bolesti često javljaju vidne halucinacije.

Parkinsonova bolest je relativno česta neurološka bolest, a 20 − 30% pacijenta s tom bolesti ima demenciju, dok 30 − 40% bolesnika ima umjerena kognitivna oštećenja. Obilježava ju trijas simptoma: rigor, tremor u mirovanju i hipokinezija.

Parkinsonova demencija je karakterizirana progresivnim padom kognitivnih funkcija koji podrazumijeva promjenu u odnosu na raniju razinu mentalnih sposobnosti, kao i poteškoće u svakodnevnom funkcioniranju. Uzrokovana je poremećajem viših kortikalnih funkcija – uključujući pamćenje, mišljenje, orijentaciju, razumijevanje, računanje, sposobnost učenja i prosudbe. Katkada oštećenju kognitivnih funkcija prethodi pogoršanje u emocionalnoj kontroli, socijalnom ponašanju ili motivaciji. Osobe s demencijom pogođene su osim poremećajem memorije i poteškoćama govora, razmišljanja, rješavanja problema, prosudbe, a konačno gube i sposobnost samostalnog funkcioniranja. Izuzetno je važno naglasiti da se u bolesnika s demencijom u Parkinsonovoj bolesti često javljaju vidne halucinacije.

Dijagnoza demencije u Parkinsonovoj bolesti postavlja se na osnovu sumnje na kognitivnu disfunkciju, te provođenje adekvatnih kognitivnih i psiholoških testova. Uz navedeno koriste se i metode poput jednofotonske emisijske kompjuterizirane tomografije (SPECT) i pozitronske emisijske tomografije (PET) koje mogu također biti korisne u otkrivanju specifičnih poremećaja nakupljanja radio-liganda u području moždane strukture poznate kao substantia nigra, te okcipitalnog moždanog režnja. Također se koristi analiza likvora, uz poseban osvrt na razine beta-amiloida, Tau-proteina i njegove fosforilizirane forme što može biti korisno u razlikovanju, prvenstveno u odnosu na Alzheimerovu bolest.

U terapiji se prvo uvode lijekovi iz skupine inhibitora acetikolinesteraze. Inhibitror kolinesteraze rivastigmin je lijek prvog izbora u terapiji kognitivnih simptoma Parkinsonove bolesti. Svoju učinkovitost pokazao je i memantin, ali manje nego inhibitori kolinesteraze. U liječenju bihevioralno-psihičkih simptoma (depresije, psihoze, poremećaji ponašanja, nesanice) preporuča se korištenje antipsihotika i to klozapina i kvetiapina zbog manjeg potencijala izazivanja ekstrapiramidnog sindroma

Vaskularna demencija

Bolesnici mogu noću biti iznenadno uznemireni, konfuzni, pa i agresivni, uz vidne obmane ćutila. Često je prisutna emocionalna labilnost i inkontinencija, uz depresiju, a smetnje pamćenja ne moraju biti prisutne u početnim stadijima.

Vaskularna demencija je stečeni pad kognitivnih i emocionalnih funkcija koji nastaju zbog infarkta mozga, uzrokovanog vaskularnom bolešću, uključujući hipertenzivnu cerebrovaskularnu bolest. Čimbenici rizika su: starija životna dob, arterijska hipertenzija, šećerna bolest, generalizirana ateroskleroza.

U kliničkoj slici u ranim fazama bolesti ličnost ostaje očuvana. Bolesnici mogu noću biti iznenadno uznemireni, konfuzni, pa i agresivni, uz vidne obmane ćutila. Često je prisutna emocionalna labilnost i inkontinencija, uz depresiju, a smetnje pamćenja ne moraju biti prisutne u početnim stadijima. Manifestacije u kliničkoj slici uvjetovane su vrstom, veličinom i lokalizacijom moždanih lezija, najčešće su prisutne smetnje pažnje, govora, praksije, poremećaj psihomotorike i voljno-nagonskih dinamizama. Tijek bolesti je vrlo oscilirajući uz iznenadne nastupe pogoršanja, kao i potpuno lucidnih stanja, osobito u početku.

Dijagnoza se postavlja na osnovu dijagnostičkog kriterija za demenciju i vaskularne bolesti, uz dobru anamnezu i heteropodatke, kao i somatski i neurološki pregled, te psihologijska testiranja, CT i MR mozga. 

U prevenciji vaskularnih kognitivnih poremećaja svakako treba prestati pušiti, umjereno konzumirati alkohol, kontrolirati tjelesnu masu i baviti se umjerenom tjelesnom aktivnošću. Kod osoba koje imaju rizik za nastanak vaskularnoga kognitivnog poremećaja opravdano je liječenje hiperkolesterolemije i hiperglikemije. Preporučuje se liječenje arterijske hipertenzije u osoba koje imaju rizik za nastanak vaskularnoga kognitivnog poremećaja. U liječenju ovih demencija koriste se i brojni drugi lijekovi uključujući: antiagregacijske, antikoagulantne, neuroprotektivne lijekove, antioksidanse, te lijekove koji moduliraju promijenjeno psihičko ponašanje, depresivnost i ostale psihijatrijske manifestacije (antidepresivi, antipsihotici, anksiolitici, hipnotici).

Literatura

1.Kuzman M. ur. Međunarodna klasifikacija bolesti i srodnih stanja: MKB-10- revizija, svezak 1-dopunjeno izdanje, Zagreb: Medicinska naklada; 2012.
2.Werner P , Stein-Shvachman I, Korczy AD. Early onset dementia: clinical and social aspects. Int Psychogeriatr. 2009 Aug;21(4):631-6.
3.Caine ED, Jeffrey MD, Lyness M, Chapter 10: Delirum, dementia and amnestic and other cognitive disorders. Harold I. Kaplan, M.D, Benjamin J. Sadock, M.D and Virginia A. Sadock, M.D.Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry, Books@Ovid Copyright © 2000 Lippincott Williams & Wilkins.
4. Mendez MF. The Accurate Diagnosis of Early-Onset Dementia. Int J Psychiatry Med. 2006;36(4):401-412.
5.Birks JS, Har RJ. Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jun; 2018(6): CD001190.
6.Liu J, Chang L, Song Y, Li H, Wu Y. The Role of NMDA Receptors in Alzheimer’s Disease. Front Neurosci. 2019; 13: 43: 1-38.
7.Livingston G, Sommerlad A, Orgeta V, et al. Dementia prevention, intervention, and care. Lancet. 2017;390(10113):2673-2634.
8.Micieli, G. Vascular dementia. Neurol Sci 2006; 27:37-9.
9.Baskys A. Hou AC. Vascular dementia: Pharmacological treatment approaches and perspectives. Clin Interv Aging. 2007; 2(3): 327–335.
10.McVeigh C, Passmore P. Vascular dementia: prevention and treatment. Clin Interv Aging. 2006; 1(3): 229–335.
11.W Poewe W, Gauthier S, Aarsland D Leverenz JB, Barone P, Weintraub D, Tolosa E, Dubois B. Diagnosis and management of Parkinson's disease dementia. Int J Clin Pract. 2008; 62(10): 1581–1587.
12.Goldman JG, Holden S. Treatment of psychosis and dementia in Parkinson's disease. Curr Treat Options Neurol 2014;16(3):281.
13.Aarsland D , Zaccai J, Brayne C. A systematic review of prevalence studies of dementia in Parkinson's disease. Movement Disorder Society 2005; 20(10):1255-1390.
14.Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. Randomiseddouble-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet. 1997;350(9080):757-64.