U nastanku ulkusne bolesti, osim poremećaja sekretornih mehanizama, poremećaja obrambenih i agresivnih čimbenika sluznice probavne cijevi, te mehanizam cijeljenja, bitnu ulogu imaju i rizični čimbenici okoline u koje se ubrajaju infekcija H. pylori, uporaba NSAR-a (nesteroidnih anitreumatika), pušenje, alkohol, prehrana i stres.

Tijekom svoje dvadesetpetogodišnje prakse u ordinaciji opće medicine, mogu primijetiti da se učestalost ulkusne bolesti u populaciji pacijenata u mojoj skrbi smanjuje. Vjerojatno je korištenje nove generacije lijekova koji smanjuju lučenje želučane kiseline i eradikacija bakterije H. pylori bitno utjecala na izlječenje ulkusa. Dijagnostika je također napredovala, pa se npr. gastroskopija danas obavlja puno ležernije i pacijenti joj lakše pristupaju nego prije. Edukacija pacijenata s ciljem zdravijeg življenja, prakticiranje redovite tjelesne aktivnosti, umjerenosti u korištenju alkohola, apstinencija od pušenja te prehrana koja se zasniva na voću i povrću, posljednjih je godina dovela do smanjenja pojavnosti ulkusa želuca i dvanaesnika.

Ulkus (vrijed ili čir) je ograničeno oštećenje sluznice u dijelu probavnog sustava gdje postoji aktivnost želučane kiseline i pepsina (jednjak, želudac, dvanaesnik, gornji dio jejunuma i Meckelov divertikl).

U nastanku ulkusne bolesti, osim poremećaja sekretornih mehanizama, poremećaja obrambenih i agresivnih čimbenika sluznice probavne cijevi, te mehanizam cijeljenja, bitnu ulogu imaju i rizični čimbenici okoline u koje se ubrajaju infekcija H. pylori, uporaba NSAR-a (nesteroidnih anitreumatika), pušenje, alkohol, prehrana i stres.

Epidemiologija

Temeljeno na različitim studijama, koje se nažalost često metodološki razlikuju, procjenjuje se da je životna prevalencija ulkusne bolesti 5 - 10 % u općoj populaciji, te 10 - 20 % u populaciji inficiranoj H. pylori. Godišnja incidencija peptičkog ulkusa varira između 0,1 i 0,3 % u neinficiranoj populaciji do 1 % u populaciji inficiranoj H. pylori i raste s dobi za oba ulkusa (1). Danas je u zapadnim zemljama ista učestalost bolesti u oba spola.

Infekcija H. pylori

H. pylori je česta patogena bakterija koja inducira kroničnu aktivnu upalu, tj. gastritis uz oštećenje želučane barijere. Ishod infekcije određen je kompleksnim odnosom između želučane barijere, domaćina i čimbenika okoline. Što je ranija infekcija i što su lošiji socio-ekonomski uvjeti te imunološki status inficirane osobe, veća je mogućnost da iz kroničnog aktivnog superficijalnog gastritisa nastane peptički vrijed ili karcinom želuca.  

U gotovo svih bolesnika s dvanaesničnim vrijedom nalazimo infekciju H. pylori. Inficirane osobe imaju 3 x veće bazalno izlučivanje kiseline nego neinficirane osobe, a u bolesnika s dvanaesničnim vrijedom to je izlučivanje i do 6 x veće nego u osoba koje nisu inficirane. Bakterija H. pylori je odgovorna i za nastanak želučanog vrijeda, a uz nju je uzimanje nesteroidnih antireumatika najčešći uzrok.

Peptički ulkus

Agresivnim djelovanjem želučanog soka (autodigestija) na oštećenu sluznicu nastaje peptički ulkus. Postoje razlike u nastajanju duodenalnog i želučanog ulkusa. Kod ulkusa želuca prevladavaju uvjeti hipoaciditeta dok je za nastanak ulkusa dvanaesnika odgovorna hipersekrecija klorovodične kiseline.

Klinička slika

Kod pacijenata s ulkusnom bolesti, kliničkom slikom u 50 % pacijenata dominira bol u epigastriju i ispod desnog rebrenog luka. Bolesnici najčešće bol opisuju kao pečenje, težinu u želucu ili grčeve. Međutim mnogi bolesnici nemaju opisanu simptomatologiju i kod njih je prvi simptom često naglo nastupajuća bol i krvarenje iz probavnog trakta kao rezultat perforacije ulkusa.

Dijagnostika

Osnovna dijagnostička metoda kod ulkusne bolesti je ezofagogastroduodenoskopija (EGDS), kojom se otkrivaju upalne i ulkusne lezije u području od jednjaka do dvanaesnika. Prisutnost bakterije H. pylori dokazujemo brzim ureaza testom, a biopsijom promijenjenih područja dokazujemo benignu ili malignu narav promjene. H. pylori infekciju dokazujemo i neinvazivnim serološkim metodama (otkrivanje IgG i IgA antitijela na bakteriju) kao što su ureaza izdisajni test (koji koristimo rijetko) i dokazivanjem antigena H. pylori u stolici. 

Liječenje

Trojna terapija se provodi od jednog do dva tjedna, a nakon toga se nastavlja još 4 tjedna primjenom inhibitora protonske pumpe. Provjera uspješnosti terapije provodi se nekim od testova za dokazivanje H. pylori nakon 4 tjedna po prestanku uzimanja antibiotika.

Terapija pacijenata s ulkusnom bolešću može biti konzervativna ili kirurška.

Konzervativno liječenje se sastoji od higijensko-dijetetskih mjera i lijekova. Pacijenta se upućuje na način kako, što i koliko često jesti. Preporučuje se izbjegavanje hrane koja stimulira lučenje želučane kiseline, kiselih, masnih, jako začinjenih jela, slatkog, kave i alkohola.

Tri su glavne skupine lijekova koji se propisuju ovim bolesnicima:

1. antacidi,

2. antagonisti H2 receptora,

3. inhibitori protonske pumpe.

Inhibitori  protonske pumpe su danas terapija izbora za ulkusnu bolest. Vrlo su učinkoviti jer izazivaju brz prestanak boli, brže cijeljenje ulkusa i inhibiciju metaboličkih funkcija H. pylori.

Eradikacija ove bakterije provodi se tzv. trojnom terapijom u koju su uključena tri lijeka: inhibitor protonske pumpe u kombinaciji s dva antibiotika u većim dozama.

Trojna terapija se provodi od jednog do dva tjedna, a nakon toga se nastavlja još 4 tjedna primjenom inhibitora protonske pumpe.

Provjera uspješnosti terapije provodi se nekim od testova za dokazivanje H. pylori nakon 4 tjedna po prestanku uzimanja antibiotika.

Prikazi slučajeva

Slučaj 1.

Pacijent, 64 god., iz Slunja, radi kao profesor tjelesnog. Liječi se od hiperlipidemije. Inače je zdrav i rijetko kod liječnika. Do sada nije imao nikakvih smetnji probavnog trakta. Anamnestički se doznaje da svaki dan popije neko alkoholno piće. Ne puši.

Primljen je u hitnoći radi kliničke slike akutnog abdomena. Kirurškim zahvatom se nađe perforirani duodenalni ulkus.

Pacijent se uspješno oporavio i u terapiji koristi inhibitore protonske pumpe. Redovito se kontrolira kod gastroenterologa. Kontrolna gastroskopija je pokazala uredan nalaz. Brzi ureaza test je negativan.

Uz redovne kontrole, uzimanje terapije i higijensko-dijetetske mjere, pacijent se dobro osjeća. Apstinira od alkohola!

Slučaj 2.

Pacijentica, 40 godina, iz Broda na Kupi, puši 30 cigareta dnevno, a radi tahikardije uzima bisoprolol. Kontrolira se i kod kardiologa. Radi kao spremačica u domu. Krajem 2015. godine dolazi u ordinaciju radi jakih bolova u trbuhu koji su počeli dan prije. U hitnoći se uputi na kirurgiju KBC-a Rijeka.

Zaprimljena je na Kiruršku kliniku pod kliničkom slikom akutnog abdomena i isti dan je laparoskopski operirana na način da se perforirani duodenalni ulkus prešije. Dobro se oporavila i otpuštena je u dobrom stanju nakon desetak dana.

U terapiji je dobila IPP 40 mg ujutro.

Nakon 2 mjeseca se napravi kontrolna gastroskopija kojom se dokaže uspješno zarasli ulkus dvanaesnika, ali je brzim ureaza testom dokazana prisutnost bakterije H. pylori.

Provedena je trojna eradikacijska terapija. Nakon šest tjedana učinjena je serološka analiza uzorka stolice na H. pylori. Test je bio negativan.

Pacijentica je sada dobro. Uzima terapiju IPP-a samo po potrebi. Ne puši!

Literatura

1. Rosenstock SJ, Jorgensten T, Bonnevie O.,AndersenLP: Does Helicobacter pylori infection explain all socioeconomic differences in peptic ulcer incidence? Genetic and psychosocial markers for incident peptic ulcer disease in large cohort of Danish adults, Scand J Gastroenterol 2004;39:823-9

2. Lam SK.Differences in peptic ulcer between East and West. Bailleres Best Pract Res Clin Gastroenterol 2000;14:41-52..

3. Jadranka Morović-Vergles i sur: Interna medicina-odabrana poglavlja, 2008.