Kognitivna disfunkcija uzrokovana infarktom mozga često je okružena mnogim problemima s obzirom na heterogenost, relevantnost, prevalenciju i jedinstvenost patologije. Ne postoji dosljedan fenotip, jer infarkt mozga može pogoditi bilo koju regiju mozga, te je štoviše teško postaviti uobičajenu poveznicu između moždanog udara i demencije ili isključiti mogućnost da je Alzheimerova bolest uzrok kognitivne disfunkcije.
Moždani udar i posljedice
Pored neurološkog deficita koji se odražava nastupom invalidnosti, moždani udar dovodi i do velikih promjena u osobnom životu bolesnika, koje se pored gubitka zdravlja mogu odražavati i gubitkom radnog mjesta, gubitkom uloge u društvu te samostalnosti bolesnika.
Moždani udar definiran je kao naglo nastali žarišni ili, rjeđe, globalni neurološki deficit koji traje dulje od 24 sata ili dovodi do smrti, a može se objasniti samo cerebrovaskularnim poremećajem (1). Da je učestalost moždanog udara te cerebrovaskularnih bolesti velika, pokazuju podatci iz SAD-a gdje svake godine od moždanog udara oboli 600 000 novih bolesnika, a broj preživjelih uvelike ovisi o unapređenju liječenja akutnog moždanog udara (2).
Pored neurološkog deficita koji se odražava nastupom invalidnosti, moždani udar dovodi i do velikih promjena u osobnom životu bolesnika, koje se pored gubitka zdravlja mogu odražavati i gubitkom radnog mjesta, gubitkom uloge u društvu te samostalnosti bolesnika. Uz navedene novonastale promjene u bolesnika s preboljelim moždanim udarom, jednu od vodećih uloga zauzimaju kognitivni poremećaji (3).
Kognitivno oštećenje uobičajeno je 3 mjeseca nakon moždanog udara te se pad kognitivnih funkcija povezuje s lošim dugoročnim ishodom bolesti (uključujući preživljavanje i invaliditet), do 4 godine nakon moždanog udara (4).
Kognitivne promjene
Pri postavljanju dijagnoze potrebno je uzeti u obzir trajanje demencije, znakove cerebrovaskularne bolesti te rezultate neuroradioloških pretraga mozga.
Cerebrovaskularne bolesti predstavljaju faktor rizika za smanjenje kognitivnog funkcioniranja, a otprilike jedna četvrtina bolesnika pokazuje znakove demencije 3 mjeseca nakon moždanog udara. Ako uzmemo u obzir slabljenje određenih kognitivnih funkcija, zahvaćenost pokazuje, ovisno o dobi, 50 - 75% oboljelih od moždanog udara (5-7).
Kako tjelesna invalidnost, za razliku od kognitivnog deficita, privlači više pozornosti nakon moždanog udara, često oboljeli s kognitivnom disfunkcijom ne dobivaju potrebnu medicinsku pomoć što im predstavlja dodatne teškoće u svakodnevnom funkcioniranju.
Patofiziološki, dolazimo do zaključka da je demencija vaskularnog podrijetla rezultat zahvaćenosti kritičnog volumena tkiva mozga infarktom, bez obzira na njegovu topografiju (8).
Pojedine lezije moždane kore mogu obuhvaćati definirane kognitivne znakove i simptome (kao npr. amneziju, afaziju, apraksiju, aleksiju, agrafiju), koji u kombinaciji s nekognitivnim abnormalnostima, poput emocionalne nestabilnosti ili gubitka inicijative, u različitim kombinacijama te proširenjima kliničke slike, mogu predstavljati tzv. sindrome kortikalne demencije (9).
Klinička dijagnoza vaskularne demencije u osoba oslabljenih kognitivnih sposobnosti obično se temelji na osnovi čimbenika karakterističnih za vaskularnu etiologiju. Prisutnost cerebrovaskularne bolesti, međutim, ne znači nužno da je moždani udar uzrokovao demenciju, ili čak doprinio nastanku demencije, posebno zato što je često u starijoj životnoj dobi prisutna istovremena i Alzheimerova bolest (10).
Stoga, pri postavljanju dijagnoze potrebno je uzeti u obzir trajanje demencije, znakove cerebrovaskularne bolesti te rezultate neuroradioloških pretraga mozga. Točnije postavljanje dijagnoze demencije povećava se korištenjem dodatnih neuroradioloških tehnika snimanja mozga, a one su i sastavni dio nekih novijih dijagnostičkih kriterija vaskularne demencije (11, 12).
Kognitivna disfunkcija uzrokovana infarktom mozga često je okružena mnogim problemima s obzirom na heterogenost, relevantnost, prevalenciju i jedinstvenost patologije. Ne postoji dosljedan fenotip, jer infarkt mozga može pogoditi bilo koju regiju mozga, te je štoviše teško postaviti uobičajenu poveznicu između moždanog udara i demencije ili isključiti mogućnost da je Alzheimerova bolest uzrok kognitivne disfunkcije (13).
Prevencija i liječenje kognitivnih promjena
Iako se na većinu vaskularnih rizičnih čimbenika ne može utjecati, na hipertenziju i hiperlipidemiju se može utjecati lijekovima.
Terapija za liječenje kognitivnih promjena uzrokovanih cerebrovaskularnim bolestima mora se usredotočiti na najmanje dva raznovrsna cilja, a to su prevencija moždanog udara te posebni postupci za poboljšanje kognitivnog funkcioniranja, dok preventivne mjere uključuju modifikaciju rizika faktora primarne i sekundarne prevencije moždanog udara. Iako se na većinu vaskularnih rizičnih čimbenika ne može utjecati, na hipertenziju i hiperlipidemiju se može utjecati lijekovima (14,15).
Nadalje, antiagregacijski i antitrombotički lijekovi učinkoviti su u primarnoj i/ili sekundarnoj prevenciji moždanog udara kao i kirurški zahvati stenotičkih procesa karotidne arterije (16,17).
Specifične mjere liječenja temelje se prvenstveno na vazoaktivnim, hemoreološkim i neuronskim metaboličkim mehanizmima. Pri tome su na prvom mjestu inhibitori kolinesteraze, od kojih su neki odobreni za liječenje Alzheimerove bolesti, a dokazano je značajno poboljšanje kognitivnih funkcija kod uzimanja donepezila (18). Terapija memantinom pokazala je poboljšanje kognitivnih funkcija kod uznapredovalih i težih oblika vaskularne demencije (19,29).
Vaskularna demencija
Vaskularna demencija je vrlo heterogena bolest koja u većini slučajeva još uvijek ne nailazi na adekvatnu refleksiju u kliničkoj praksi.
Definiranje pojma 'vaskularna demencija' izazov je koji predstavlja probleme pri postavljanju odgovarajuće dijagnoze, u provođenju epidemioloških istraživanja te sukladno tome pružanja najbolje njege bolesnika. Važna je konceptualna promjena pristupa kognitivnih oštećenja vaskularnog podrijetla u priznavanju nekoliko vaskularnih mehanizama te mnogih vaskularnih bolesti koje mogu dovesti do demencije. Bolesnike s bolestima u domeni mikrocirkulacije ne možemo uspoređivati s oboljelima od kardioembolijskog infarkta mozga ili okluzivne bolesti velikih krvnih žila, a također je vjerojatnost registriranja promjene bijele tvari mozga u bolesnika s kroničnom hipertenzijom. Prema tome, možemo zaključiti da je vaskularna demencija vrlo heterogena bolest koja u većini slučajeva još uvijek ne nailazi na adekvatnu refleksiju u kliničkoj praksi (13).
Literatura
1. Brinar i suradnici. Neurologija za medicinare. Zagreb: Medicinska naklada; 2009., str. 167- 8.
2. American Heart Association 2002 rt and Stroke Statistical Update American Heart Association, Dallas (2002)
3. Tatemichi TK, Desmond DW, Stern Y, et al. Cognitive impairment after stroke: frequency, patterns and relationship to functional abilities. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:202-7.
4. Patel MD, Coshall C, Rudd AG, Wolfe CD. Cognitive impairment after stroke: clinical determinants and its associations with long-term stroke outcomes. J Am Geriatr Soc. 2002 Apr;50(4):700-6.
5. Hachinski V, Munoz D. Vascular factors in cognitive impairment: where are we now? Ann N Y Acad Sci 2000; 903:1-5.
6. Tatemichi TK, Desmond DW, Stern Y, et al. Cognitive impairment after stroke: frequency, patterns and relationship to functional abilities. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57:202-7.
7. Desmond DW, Moroney JT, Paik MC,et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke. Neurology 2000; 54:1124-31.
8. Tomlinson BE, Blessed G, Roth M. Observations on the brains of demented old people. J Neurol Sci 1970; 11:205-42.
9. Kurz AF. What is vascular dementia? Int J Clin Pract Suppl 2001; 120:5-9.
10. Erkinjuntti T. Clinical deficits of Alzheimer`s disease with cerebrovascular disease and probable VaD. Int J Clin Pract Suppl 2001; 120:14-23.
11. Liao D, Cooper L, Cai J. Presence and severity of white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. The ARIC study. Stroke 1996; 27:2262-70.
12. Longstreth WT, Manolio TA, Arnold A, et al. for the Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group: clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people. Stroke 1996; 27:1274-82.
13. Hans-Peter Haring . Cognitive impairment after stroke Curr Opin Neurol,2002, 15:79-84.
14. Laird RD, Studenski S. Management of hypertension for stroke prevention in older people. Clin Geriatr Med 1999; 15:663-82.
15. Streja DA. The subacute stroke patient: lipid management. In: Management of ischemic stroke. Cohen SN (editor). New York: McGraw-Hill; 2000. pp. 119-31.
16. Cohen S. The subacute stroke patient: preventing recurrent stroke. In: Management of ischemic stroke. Cohen SN (editor). New York: McGraw-Hill; 2000. pp. 89-109.
17. Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. N Engl J Med 1998; 339:1415-25.
18. Wilkinson D, Doody R, Helme R, Taubman K, Mintzer J, Kertesz A, Pratt RD; Donepezil 308 Study Group. Donepezil in vascular dementia: a randomized, placebo-controlled study. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):479-86.
19. Möbius HJ, Stöffler A. Memantine in vascular dementia. Int Psychogeriatr. 2003;15 Suppl1:207-13.
20. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stöffler A, Möbius HJ, Forette F.Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). Stroke. 2002 Jul;33(7):1834-9.
