U analizi je sudjelovalo 37 hrvatskih psihijatara, a ispod se nalazi sažetak razmišljanja (teorijskih i praktičnih) vezano uz uputrebu venlafaksina u svakodnevnoj kliničkoj praksi za liječenje depresije.

Velnafaksin je antidepresiv koji djeluje na dva neurotransmiterska sustava i to na noradrenalin i na serotonin te ga kao takvog klasificiramo u skupinu dualnih antidepresiva (inhibitor ponovne pohrane serotonina i noradrenalina - SNRI).

U depresivnom poremećaju kao i u brojnim srodnim stanjima i poremećajima kao što su razni anksiozni poremećaji (fobični poremećaji, panični poremećaji, generalizirani anksiozni poremećaj, opsesivno kompulzivni poremećaj, PTSP, akutna stresna reakcija, disocijativni poremećaji, somatoformni poremećaji...), poremećaji ličnosti, ovisnosti itd, prema monoaminskoj teoriji, poremećeni su upravo serotoninski i noradrenalinski neurotransmitorski sustavi.

Svjedoci smo porasta učestalosti depresivnog poremećaja u populaciji globalno, pa tako i u hrvatskoj. Jednako tako, činjenica je da postoji i visoka učestalost recidiviranja depresivnog poremećaja kao i sve češćeg opserviranja potpune ili djelomične terapijske rezistencije. Povećanjem broja epizoda povećava se i terapijska rezistencija, trajanje epizode te samim time i patnja bolesnika i njegove okoline.

Upravo zbog toga ne može se dovoljno naglasiti potreba što učinkovitijeg ali i što bržeg liječenja depresivnog poremećaja s naglaskom da je pristup bolesniku cjelovit te da trebamo obraćati pozornost na kriterije postizanja remisije i što je moguće veću odsutnost rezidualnih simptoma (kao što su npr bolni sindromi) koji sami po sebi predstavljaju rizični čimbenik za povratak i kronificiranje bolesti sa svim posljedicama.   

Individualiziran pristup liječenju depresije je neizostavan počevši od dijagnostike, diferencijalne dijagnostike do terapije, postizanja poboljšanja u kliničkoj slici, postizanja remisije kao i rehabilitacije uključujući svakako i prevenciju relapsa. Upravo liječenjem usmjerenim prema osobi vjerujemo da je moguće barem dijelom smanjiti stopu terapijske rezistencije kao i stopu recidiviranja.

Pritom mislimo da treba započeti od dijagnostike i diferencijalne dijagnostike jer je depresivni poremećaj bolest s tisuću lica. Dostupne laboratorijske pretrage kojima možemo identificirati npr  brzinu metabolizacije, polimorfizme serotoninskog transportera kao i prisustvo metaboličkog sindroma ili njegovih sastavnica, svakako nam mogu značajno pomoći i na taj način unaprijediti kvalitetu liječenja kao i kvalitetu života naših bolesnika. Važno je i isključivanje drugih somatskih ili psihijatrijskih stanja i bolesti čije se kliničke slike mogu preklapati s kliničkom slikom depresije te tako kompromitirati dijagnostiku, liječenje i rehabilitaciju. Dalje, treba obratiti pozornost na brzinu postizanja terapijskog učinka, na eventualnu potrebu i učestalost propisivanja konkomitantnih psihofarmaka (anksiolitici, atipični antipsihotici, litij…), drugih lijekova te njihovih interakcije kao i nuspojava.

Kod odabira psihofarmaka u liječenju depresije potrebno je za svakog bolesnika posebno „izvagati“ sve dostupne anamnestičke, heteroanamnestičke, kliničke i laboratorijske podatke te na takav individulaizirani način donijeti za bolesnika najbolju kliničku odluku. 

Imajući u vidu gore navedeno, venlafaksin se sve više nameće kao lijek izbora ili lijek prve linije terapije u liječenju depresivnog poremećaja, anksiozno-depresivnih poremećaja, anksioznih poremećaja, te kao važna terapijska opcija u liječenju ovisnosti i brojnih drugih stanja i poremećaja u psihijatriji.

Kod primjene nižih doza (<150 mg/dan), djeluje gotovo isključivo samo na serotoninergičku transmisiju, u umjerenim ili srednjim dozama (>150 mg/dan), djeluje na serotoninergičku i noradrenergičku transmisiju dok u većim dozama (> 300mg/dan) djeluje osim na serotonin i noradrenalin i na dopamin.

Važno je naglasiti neke specifičnosti liječenja venlafaksinom koje proizlaze upravo iz njegovih farmakodinamskih i farmakokinetskih svojstava.

U prvom redu to je brzina djelovanja. Naime primjećeno je u kliničkoj praksi a u kliničkim ispitivanjima i dokazano da početak djelovanja nastupa značajno ranije nego kod primjene većine SIPPS-a i to već u prvom tjednu uzimanja venlafaksina.     

Kada se uzima u srednjem rasponu doza (150-300mg/dan), zbog učinka na noradrenergički sustav, upadna je izrazita učinkovitost osim na depresivne simptome i na brojne bolne sindrome koji su često prisutni u komorbiditetu s depresivnim poremećajem.

U visokim dozama (>300mg/dan) primjenjuje se kao terapija izbora kod rezistentnih ili povratnih depresivnih poremećaja, a zbog dopaminskog agonizma, primjećena je učinkovitost i u liječenju ovisnosti i poremećaja koji su u komorbiditetu s ovisnostima.

Farmakokinetska formulacija s usporenim otpuštanjem (Velafax XL), omogućava doziranje lijeka jednom dnevno što značajno pojednostavljuje režim uzimanja lijeka te na taj način poboljšava suradljivost.

Zbog specifičnosti koje vežemo uz venlafaksin, sve češće ga koristimo upravo kao prvu liniju terapije.

Vezano uz nuspojave potrebno je naglasiti da se postupnim uvođenjem doze može izbjeći veći dio nuspojava, te da je potreban oprez kod neliječene ili slabo regulirane hipertenzije.

Literatura

1. De Hert M, van Winkel R, Silic A, Van Eyck D, Peuskens J. Physical health management in psychiatric settings. European psychiatry : the journal of the Association of European Psychiatrists. 2010 Jun;25 Suppl 2:S22-8. PubMed PMID: 20620882.
2. Sadock BJ, Kaplan HI, Sadock VA. Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry : behavioral sciences/clinical psychiatry. 10th ed. Philadelphia: Wolter Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2007. xv, 1470 p. p.
3. World Health Organization. The ICD-10 classification of mental and behavioural disorders : diagnostic criteria for research. Geneva: World Health Organization; 1993. xiii, 248 p. p. 
4. American Psychiatric Association., American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-IV-TR. 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. xxxvii, 943 p. p.
5. Murray CJ, Lopez AD. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997 May 17;349(9063):1436-42. PubMed PMID: 9164317. Epub 1997/05/17. eng.
6. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997 May 24;349(9064):1498-504. PubMed PMID: 9167458. Epub 1997/05/24. eng.
7. World Health Organization. International statistical classification of diseases and related health problems. 10th revision, 2nd edition. ed. Geneva: World Health Organization; 2004.
8. Semple D, Smyth R. Oxford handbook of psychiatry. 2nd ed. Oxford ; New York: Oxford University Press; 2009. xxiv, 977 p. p.
9. McIntyre RS, Nathanson J. Severe depression. Oxford ; New York: Oxford University Press; 2010. ix, 114 p. p.
10. Stahl SM. Stahl's essential psychopharmacology : neuroscientific basis and practical application. 4th ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2013. p. p.
11. Rowbotham M, Goli V, Kunz N, Lei D (2004). Venlafaxine extended release in the treatment of painful diabetic neuropathy: a double-blind, placebo-controlled study. Pain 110 (3): 697–706.doi:10.1016/j.pain.2004.05.010. PMID 15288411.

Analiza mišljenja specijalista psihijatara o djelotvornosti i terapiji venlafaxinom.