Pojedinci su kao djeca primali humani hormon rasta ekstrahiran iz hipofize preminulih osoba (c-hGH). Između 1958. i 1985. procjenjuje se da je 30 000 ljudi diljem svijeta, većinom djece, liječeno c-hGH-om zbog genetskih poremećaja i nedostatka hormona rasta.

Terapija je prekinuta 1985. nakon što su tri pacijenta u Sjedinjenim Američkim Državama koji su primili terapiju kasnije umrla od Creutzfeldt-Jakobove bolesti (CJD) prenošene kroz serije c-hGH koje su bile kontaminirane prionima koji uzrokuju bolest.

Nema izvješća o prijenosu beta-amiloida bilo kojim drugim medicinskim ili kirurškim zahvatom, ističu istraživači, i nema dokaza da se amiloid može prenijeti tijekom rutinske njege pacijenata ili u svakodnevnim aktivnostima.

Ova otkrića također upućuju na to da Alzheimerova i neka druga neurološka stanja dijele slične procese bolesti kao CJD, a to bi moglo imati važne implikacije za razumijevanje i liječenje Alzheimerove bolesti u budućnosti.

Istraživanje se nadovezuje na prethodni rad istraživača iz 2015., koji je otkrio da su arhivirani uzorci c-hGH također bili kontaminirani beta-amiloidom. Godine 2018. studije na miševima pokazale su da uzorci c-hGH pohranjeni desetljećima još uvijek mogu prenijeti beta-amiloid putem injekcije.

Istraživači su rekli da rezultati upućuju na to da bi osobe izložene kontaminiranom c-hGH-u, a nisu umrle od CJD-a, mogle na kraju razviti AD.

Pacijenti su u novoj studiji razvili neurološke simptome u skladu s AD-om u dobi od 38 do 55 godina. Stručnjaci Nacionalne prionske klinike u UK-u pregledali su ih između 2017. i 2022. Klinika koordinira Nacionalnu kohortu za praćenje priona, longitudinalno istraživanje pojedinaca s potvrđenim prionskim bolestima.

Od osam slučajeva, trima je dijagnosticiran AD prije upućivanja na kliniku; dvoje drugih ispunilo je kriterije za dijagnozu AD-a; a tri nisu zadovoljila kriterije. Tri pacijenta, od kojih su dva imala AD su preminula.

Svi pacijenti u studiji primili su c-hGH pripremljen pomoću metode nazvane Wilhelmi ili Hartree-modificirani Wilhelmi preparat (HWP).

Analize biomarkera potvrdile su dijagnozu AD-a u dva bolesnika. Drugi slučajevi su pokazali ili progresivni gubitak volumena mozga na snimanju mozga ili povišeni ukupni tau cerebrospinalne tekućine i fosforilirani tau, ili dokaze beta-amiloida na obdukciji.

Slučajevi su nudili različite prezentacije. Neki nisu bili simptomatski, a neki nisu zadovoljili trenutne dijagnostičke kriterije za sporadičnu AD. Trajanje i učestalost liječenja razlikovali su se među ispitanicima u studiji, kao i njihova dob na početku i završetku liječenja.

Istraživači su ispitali i isključili druge čimbenike koji bi mogli objasniti kognitivne simptome pojedinaca, uključujući intelektualne teškoće u djetinjstvu, koje su povezane s rizikom od razvoja demencije, temeljnim stanjem koje je potaknulo njihovo liječenje c-hGH-om, nedostatkom hormona rasta i radioterapijom lubanje kod četiri osobe. Također su isključili nasljednu bolest u svih pet slučajeva s uzorcima dostupnima za testiranje.

Jedini čimbenik zajednički svim pacijentima je liječenje HWP podtipom c-hGH.

Ovi slučajevi sugeriraju da se, slično onome što je primijećeno kod humanih prionskih bolesti, jatrogeni oblici Alzheimerove bolesti fenotipično razlikuju od sporadičnih i naslijeđenih oblika, pri čemu su neki pojedinci ostali asimptomatski usprkos izlaganju beta-amiloidu zbog zaštitnih čimbenika koji trenutno nisu poznati.