Apneja u spavanju može povećati rizik za Alzheimerovu bolest
Rafaela Novak, cand. med.
20.11.2017.
Nova istraživanja objavljena u American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine pretpostavljaju kako opstruktivna apneja u spavanju (OSA) ima ulogu u nakupljanju amiloida u mozgu, čime se povećava rizik za razvoj Alzheimerove bolesti.
Opseg navedenih promjena veći je od promjena uz prisutnost apolipoprotein ε4 alela, za kojega se do sada smatralo da je jedan od najvažnijih čimbenika rizika za razvoj sporadične Alzheimerove bolesti.
U novijoj literaturi navodi se kako poremećaji spavanja poput apneje u spavanju mogu dovesti do povećanja koncentracija moždanih topljivih beta amiloidnih peptida. Taloženjem i agregacijom amiloidnih peptida nastaju senilni plakovi koji su karakteristični nalaz u Alzheimerovoj bolesti.
Premda, treba odmah naglasiti, što provedeno istraživanje i napominje, da opstruktivna apneja u spavanju (OSA) može također uslijediti kao posljedica progresije Alzheimerove bolesti (radi agregacije amiloidnih plakova u moždanim regijama za reguliranje spavanja).
Stoga su istraživači u Centru za moždano zdravlje (Center for Brain Health, NYU Langone Medical Center, NY) iz New Yorka u ovom istraživanju pokušali istražiti longitudinalnu i transverzalnu povezanost između ozbiljnosti opstruktivne apneje u spavanju (OSA) i promjena u cerebrospinalnom likvoru (CSL) tijekom dvije godine.
Istraživanje je obuhvatilo 208 zdravih kognitivno zdravih pojedinaca između 55 i 90 godina. Pojedinci obuhvaćeni u istraživanju koristili su kućne uređaje za praćenje spavanja („actigraphy devices“) u svrhu kontroliranja i bilježenja opstruktivne apneje u spavanju (OSA). Dok su se dugoročno markeri za Alzheimerovu bolest pratili uz mjerenje β-amiloida (Aβ) u CSL-u sudionika pomoću ELISA metode, kao i PiB-PET pretragom (Pittsburgh compound B positron emission tomography).
Rezultati istraživanja pokazali su kako približno 47% sudionika nema OSA [indeks apneje-hipopneje (AHI)<5] i iz toga razloga su predstavljali zdravu kontrolu pojedinaca. Druga skupina od 37% sudionika imala je blagu OSA (AHI=5-14,9) te treća od 16% sudionika imala je srednje tešku do tešku OSA (AHI ≥15). Prema dobivenim nalazima istraživači su zaključili kako ozbiljnost OSA korelira sa sniženjem Aβ u CSL tijekom dvije godine te s povišenom moždanom apsorpcijom PiB-PET, što su pozitivni pokazatelji povišenih razina moždanih amiloidnih plakova.
S obzirom na dobivene rezultate, istraživači su zaključili kako sama OSA može pridonijeti razvoju amiloidnih plakova kao i ubrzati kognitivnu deterioraciju u pojedinaca s rizikom za razvoj Alzheimerove bolesti.
Isto tako treba naglasiti kako je nađeno da je opseg navedenih promjena veći od promjena uz prisutnost apolipoprotein ε4 alela, za kojega se do sada smatralo da je jedan od najvažnijih čimbenika rizika za razvoj sporadične Alzheimerove bolesti.
Međutim, i sami istraživači u radu navode kako je teško razjasniti preciznu uzročno-posljedičnu povezanost između OSA i Alzheimerove bolesti, s obzirom na preklapanje njihovih rizičnih čimbenika.
Ovim radom istraživači su pokušali usmjeriti pozornost na važnost praćenja navika i kvalitete spavanja u pacijenata, osobito starije dobi.
Na taj način pretpostavlja se da bi se tretiranjem OSA (primjerice terapijom nazalne ventilacije trajnog pozitivnog tlaka u dišnim putevima- CPAP) mogla ublažiti progresija kognitivne deterioracije kao i usporiti pojava Alzheimerove bolesti.
Stoga, s obzirom na veliku učestalost apneja u spavanju i to najčešćeg oblika opstruktivne apneje, jasan je javnozdravstveni značaj postavljanja pitanja pacijentu „Kako spavate?“.
