x
x

Liječimo li dobro fibrilaciju atrija? - prikaz slučaja

  Ksenija Pešek, dr. med. spec. internist kardiolog

  05.08.2014.

Fibrilacija atrija najučestalija je srčana aritmija koja predstavlja visoki rizik za nastanak tromboemolijskih događaja. Antikoagulantna terapija koja se primjenuje za prevenciju tromboembolije može dovesti do ozbiljnih komplikacija s potencijalno fatalnim ishodom.

Liječimo li dobro fibrilaciju atrija? - prikaz slučaja

Uvod

Kod mnogih bolesnika fibrilacija atrija uzrokuje hemodinamske promjene i komplikacije kao što su cerebralne ili druge tromboembolije.

Fibrilacija atrija je poremećaj srčanog ritma s kojim se u svakodnevnoj praksi susreću liječnik obiteljske medicine, interne medicine i kardiolog.
Kod mnogih bolesnika ova aritmija uzrokuje hemodinamske promjene i komplikacije kao što su cerebralne ili druge tromboembolije. Antikoagulantna terapija koja se primjenjuje kod takvih bolesnika s visokim rizikom, može izazvati krvarenja unatoč kontinuiranoj kontroli INR/ International Normalized ratio/, koji bi trebao biti od 2,0 do 3,5.
Od antikoagulantne terapije kod nas se najčešće primjenjuje varfarin te manje acetilsalicilna kiselina kao antiagregacijska terapija.
Izbor terapije za prevenciju tromboembolije potrebno je određivati po CHADS2 (engl. Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke-doubled).
Varfarin je antagonist vitamina K koji je neophodan za stvaranje bjelančevina koje sudjeluju u procesu zgrušavanja krvi. Sprečavanjem stvaranja tih bjelančevina smanjuje se sposobnost zgrušavanja krvi. 
Učinak varfarina može biti povećan u starijih bolesnika sa simptomima popuštanja srca i kod bubrežne insuficijencije.

Prikaz pacijentice

Pacijentica stara 69 godina hospitalizirana je zbog otoka i boli u lijevoj potkoljenici.
Od ranije je poznata hipertenzija i permanentna fibrilacija atrija te je u terapiju uključen varfarin kao antikoagulantna terapija.
Kod prijema učini se doppler vena nogu - u lijevoj femoralnoj veni nalaze se trombotske mase od sredine potkoljenice do safenofemoralnog ušća, femoralna vena kompresibilna uz pojačanje protoka na distalnu kompresiju kao i poplitealna vena te vene dubokog sustava potkoljenice, isto tako trombotske mase u perforatornoj veni distalnog dijela desne potkoljenice.
Radiološki nalaz pluća i srca je uredan.
Laboratorijska vrijednost INR kod prijema bila je u terapijskim granicama (2,2).
Obzirom na klinički nalaz, odlučili smo uz varfarin uključiti u terapiju i niskomolekularni heparin (NMH) i povisiti dozu varfarina do INR 3,0, iako je laboratorijski nalaz bio u terapijskim vrijednostima.
5. dan boravka, kod pacijentice se razvije slika oskudnijeg verbalnog kontakta uz dizartičan govor i klijentu lijeve ruke.
Konzultira se odmah neurolog koji u neurološkom statusu nađe srednje tešku lijevostranu hemiparezu uz pozitivan Babinski lijevo, a bez ispada osjeta.
Učini se hitna kompjuterizirana tomografija mozga, koja pokaže desno frontoparijetalno opsežno krvarenje s kompresijom desne lateralne moždane komore.
Premještena je na daljnje liječenje u centralnu jedinicu intenzivnog liječenja.
27. dan boravka dolazi do oporavka i pacijentica se otpušta na rehabilitaciju, bez antikoagulantne terapije.

Rasprava

Pacijentica je hospitalizirana zbog duboke venske tromboze, iako je redovito uzimala varfarin uz dobru regulaciju INR, kao prevenciju tromboembolijskog incidenta.
Kako se isti dogodio pod terapijom, odlučili smo povisiti dozu varfarina do maksimalne doze laboratorijske vrijednosti INR/3,5/. Odluka je donesena na temelju prethodnih anamnestičkih podataka da pacijentica do sada nije imala nikakvih nuspojava na terapiju varfarinom.
U kombinaciji sa NMH-om, tijek bolesti je u početku bio zadovoljavajući, dolazi i do kliničkog poboljšanja lokalnog nalaza lijeve potkoljenice, nestanka edema i boli u potkoljenici.
5. dan liječenja, dolazi do značajnije komplikacije terapije, krvarenja u mozak.
Pacijentica je uspješno liječena u jedinici intenzivne njege uz nadzor neurologa. Kod otpusta u statusu zaostaje diskretna hemipareza lijevo. Preporučena je terapija acetilsalicilnom kiselinom u dozi od 75 mg dnevno, kao prevencija mogućih ponovnih tromboembolijskih incidenata.

Zaključak

Krvarenje u mozak kao posljedica antigoagulantne terapije je ozbiljna komplikacije terapije. Svaku nuspojavu potrebno je prijaviti Agenciji za lijekove i medicinske proizvode.
Posebno je potreban oprez kod starije dobne skupine. Potrebno je analizirati sve rizične faktore za uvođenje terapije varfarinom kod nevalvularne fibrilacije atrija kao prevenciju tromboembolije, odlučiti je li dovoljna prevencija samo antiagregacijskom terapijom ili je potrebna kombinacija obje terapije. Potrebno je procijeniti rizik od takve terapije, a prvenstveno rizik od velikih krvarenja koja mogu biti i fatalna.
Potrebno je razmotriti i uvođenje antikoagulansa nove generacije u terapiju, kao što su rivaroksaban i dabigatran koji predstavljaju značajan financijski izdatak za naše uvjete. U kliničkim studijama antikoagulansi nove generacije pokazali su manje nuspojava krvarenja u odnosu na dosadašnju antikoagulantnu terapiju. 

Literatura

  1. Focus Issue on Atrial fibrillation. European Heart Journal 2014;4;207-56. 
  2. Focus Issue on Atrial Fibrillation. European Heart Journal 2014;22;1448-56.
  3. ESC Pocket Guidelines – Atrial Fibrillation.
  4. Walkey AJ, Wiener RS, Ghobrial JM, Curtis LH, Benjamin EJ. Incident stroke and mortality associated with new-onset atrial fibrillation in patients hospitalized with severe sepsis. JAMA. 2011;306(20):2248–2254.
  5. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY. A novel user‐friendly score (HAS‐BLED) to assess 1‐year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest. 2010;138:1093-1100.

VEZANI SADRŽAJ > <