Također pomoću EKG-a utvrđujemo radi li se o IM s elevacijom ST spojnice kada je urgentna perkutana koronarna intervencija (eng. percutaneous coronary intervention – PCI) ili fibrinoliza.

Na urgentnu PCI možemo se odlučiti i kod IM bez ST elevacije ako je polje ishemije/lezije miokarda značajno pri čemu nam opet pomaže EKG (broj odvoda i dubina depresije ST spojnice).

Možemo li uvijek jasno utvrditi lokalizaciju infarkta?

Problem je što postoje neuobičajene EKG prezentacije IM kada se ne može jasno utvrditi lokalizacija infarkta što može dovesti i do fatalnih grešaka u terapiji.

Određivanje lokalizacije infarkta može pomoći interventnom kardiologu pri odabiru adekvatnog materijala za koronarografiju (npr. ako se radi o anteroseptalnom IM tada će kardiolog izabrati vodeći, a ne dijagnostički kateter za prikaz lijeve koronarne arterije da bi odmah mogao nastaviti s intervencijom). Međutim mnogo je važnije da na temelju poznavanja lokalizacije IM možemo pretpostaviti koja je arterija začepljena i koje su moguće komplikacije te pravovremeno odrediti najbolji način liječenja. Npr. kod anteroseptalnog IM uzrokovanog okluzijom prednje silazne arterije (eng. left anterior descedens - LAD) može nastati kardiogeni šok, a zatim i edem pluća; kod posterolateralnog IM uzrokovanog okluzijom cirkumfleksne arterije (eng. circumflex artery - Cx) može nastati ishemijska mitralna regurgitacija i posljedično plućni edem, kod inferiornog IM uzrokovanog okluzijom desne koronarne arterije (eng. right coronary artery – RCA) može nastati atrioventrikulski blok II/III te infarkt i desnog ventrikula s posljedičnim kardiogenim šokom.

Šok uzrokovan infarktom desnog ventrikula i šok uzrokovan anteroseptalnim infarktom bitno se razlikuju u optimalnoj terapiji.

Kardiogeni šok kod infarkta desnog ventrikula dobro reagira na brzu i obilnu primjenu volumena (kristaloida ili koloida) i to bez većeg rizika za razvoj edema pluća.

Obilna primjena volumena kod anteroseptalnog IM neće biti tako uspješna, a i može dovesti do edema pluća.

Nitrati su, s druge strane, vrlo djelotvorni za liječenje povišenog krvnog tlaka i/ili plućne kongestije u sklopu anteroseptalnog (LAD) i posterolateralnog (Cx) infarkta, ali kod infarkta desnog ventrikula mogu naglo dovesti do razvoja hipotenzije i šoka.

Međutim, problem je što postoje neuobičajene EKG prezentacije IM kada se ne može jasno utvrditi lokalizacija infarkta što može dovesti i do fatalnih grešaka u terapiji. 

Prikaz bolesnika

Muškarac u dobi od 55 godina primljen je zbog bolova u prsima koji su počeli sat vremena prije dolaska. Do tada je bio zdrav i osim dislipidemije nije imao drugih poznatih faktora rizika za koronarnu bolest. Kod prijema je bio hipotenzivan (95/60 mmHg), bradikardan, hipoperfundiran, cijanotičnih i hladnijih okrajina. Na EKG-u je nađena sinusna/nodalna bradikardija 43/min, ST elevacija u D2, D3, AVF do 2-3 mm, ST depresija u D1 i AVL te ST elevacija od V1 do V4 oko 2.5 mm, slika 1-2.

Postavljena je radna dijagnoza akutnog inferiornog IM te sumnja na akutni anteroseptalni IM. Bolesnik je primio acetilsalicilnu kiselinu 300 mg, klopidogrel 600 mg i fiziološku otopinu 500 ml nakon čega je upućen na koronarografiju. Dokazana je okluzija dominantne ACD u proksimalnom segmentu dok su Cx i LAD bile bez značajnih stenoza. Nakon prolaska žice ACD je otvorena te su opsežne trombotske mase na mjestu odvajanja snažnog ogranka za DV djelomično aspirirane Export 6F tromboaspiracijskim kateterom, slika 3-5.

Na mjesto ciljne lezije postavljen je stent CroCo 4,0/20 mm/14 atm. Na završnom koronarogramu nije bilo rezidualnih stenoza, prisutan je TIMI III protok kroz ACD te uredno prohodan ogranak za DV.  Daljnji tijek boravka prošao je bez komplikacija, bolesnik je otpušten 6. dan boravka.

Rasprava

Infarkt desnog ventrikula (IDV) klinički je sindrom karakteriziran bolovima u prsima, hipotenzijom (šokom), nabreklim vratnim venama i “čistim” plućima.¹ Iako je IDV opisan već 1930. godine, nije smatran važnim kliničkim entitetom zbog rezultata animalnih studija koje su pokazale da eksperimentalno oštećenje desnog ventrikula ne uzrokuje značajne promjene u minutnom volumenu i centralnom venskom tlaku te zbog činjenice da bolesnici mogu preživjeti i bez funkcionalnog desnog ventrikula (Fontan).² IDV se može vidjeti u 40-50% bolesnika s akutnim transmularnim inferiornim IM te je povezan s većim mortalitetom kod tih bolesnika.^{3, 4}

Najveći problem u postavljanju rane i točne dijagnoze IDV je nepouzdani EKG. Elevacija ST segmenta u desnim prekordijalnim odvodima, osobito V4R, korisna je u detekciji IDV praćenog inferiornim infarktom s prediktivnom vrijednošću 80-93%^{5, 6} te je nezavisni predskazatelj hospitalne smrtnosti kod IDV.^{3, 7} Elevacija ST segmenta u V4R je prolazna i prestaje 10 sati nakon početka infarkta u 50% bolesnika. Vrlo rijetko IDV može imati EKG prezentaciju u vidu elevacije ST sementa u “lijevim” prekordijalnim odvodima V1-V4 te se tada obično radi o izoliranom IDV (bez zahvaćenosti lijevog ventrikula). Izolirani IDV je rijedak slučaj (< 3% od ukupnog broja infarkta) koji je također praćen povišenom stopom morbiditeta i mortaliteta u usporedbi s ostalim tipovima infarkta miokarda.⁸ Obično nastaje zbog okluzije nedominantne RCA ili zbog okluzije ogranka za desni ventrikul.⁹ Učestalost izoliranog IDV je mala jer je ateroskleroza kod nedominantne RCA manje izražena nego kod dominantne.¹⁰  

U ovom prikazanom slučaju posebnost je što imamo ST elevaciju u “lijevim” prekordijalnim odvodima V1-V4 iako se ne radi o izoliranom IDV već o zajedničkom infarktu miokarda inferiorne stijenke i desnog ventrikula.

Diferencijalno dijagnostički se anteroseptalna elevacija u kombinaciji s inferiornom može vidjeti u slijedećim primjerima:

1) okluzija LAD koja zavija ispod apeksa lijevog ventrikula i preuzima ulogu PD (“wrap around LAD”), slika 6 ¹¹

2) okluzija snažne posterodescedentne arterije (ogranka ACD) koja zavija preko apeksa lijevog ventrikula (“wrap around PDA”), slika 7

3) akutna istovremena okluzija LAD i ACD

4) akutna okluzija LAD koja kolateralizira  kronično okludiranu ACD ili obrnuto, akutna okluzija ACD koja kolateralizira kronično okludiranu LAD.

Međutim u svim ovim primjerima zajedničko je što je elevacija sve izraženija od V1 do V3 (slika 6,7) dok je u našem primjeru infarkta desnog ventrikula ST elevacija najviše izražena u V1 i V2, a dalje sve manja.¹³

Naravno, u pravilnom postavljanju dijagnoze mogu nam pomoći ehokardiografija te snimanje desnih prekordijalnih odvoda VR3, VR4 kao i kod našeg bolesnika, slika 8.

Dr.sc. Matias Trbušić

Zavod za bolesti srca i krvnih žila

KBC Sestre milosrdnice

Literatura

1. Dell'Italia LJ, Starling MR, O'Rourke RA. Physical examination for exclusion of hemodynamically important right ventricular infarction. Ann Intern Med. 1983;99:608-611

2. Kagan A. Dynamic responses of the right ventricle following extensive damage by cauterization. Circulation. 1952;5:816-823

3. Zehender M, Kasper W, Kauder E, Schonthaler M, Geibel A, Olschewski M, Just H. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328:981-988

4. Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 2002;40:841-853

5. Klein HO, Tordjman T, Ninio R, Sareli P, Oren V, Lang R, Gefen J, Pauzner C, Di Segni E, David D, Kaplinsky E. The early recognition of right ventricular infarction: Diagnostic accuracy of the electrocardiographic v4r lead. Circulation. 1983;67:558-565

6. Braat SH, Brugada P, de Zwaan C, Coenegracht JM, Wellens HJ. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction. Br Heart J. 1983;49:368-372

7. Robalino BD, Whitlow PL, Underwood DA, Salcedo EE. Electrocardiographic manifestations of right ventricular infarction. Am Heart J. 1989;118:138-144

8. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med. 1994;330:1211-1217

9. Nakahara K, Matsushita S, Ohkawa S, Kuramoto K. Isolated right ventricular infarction resulting from thrombotic occlusion of a hypoplastic right coronary artery. Jpn Heart J. 1989;30:95-101

10. Moreyra AE, Sclar C, Burns JJ, Kostis JB. Prevalence of angiographically recognizable atherosclerosis in non-dominant right coronary arteries. Angiology. 1984;35:760-766

11. Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJ, Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1999;34:389-395

12. Al Suwaidi J, Al-Qahtani A. Multiple coronary artery thrombosis in a 41-year-old male patient presenting with st-segment elevation myocardial infarction. J Invasive Cardiol. 2012;24:E43-46

13. Eskola MJ, Kosonen P, Sclarovsky S, Vikman S, Nikus KC. The ecg pattern of isolated right ventricular infarction during percutaneous coronary intervention. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007;12:83-87