Druga razina liječenja moždanog udara

Povišena tjelesna temperatura povećava veličinu infarkta zbog pospješenja metaboličkih procesa i povećane produkcije toksičnih aminokiselina. Stoga, povišenu temperaturu (> 37°C) treba snižavati.

Od vitalnih funkcija osobito je važno kontrolirati vitalne parametre kao što su: krvni tlak, puls, tjelesnu temperaturu, koncentraciju respiratornih plinova u krvi, acidobazni status i koncentraciju glukoze u krvi (GUK). Neurološki status se objektivno procjenjuje primjenom ocjenske skale za moždani udar, tj. NIHSS. Praćenje akcije srca provodi se EKG monitorom ili kliničkom procjenom. Najčešće je dovoljno standardno praćenje krvnog tlaka. Respiratorna funkcija procjenjuje se pulsnom oksimetrijom i acido-baznim statusom i koncentracijom respiratornih plinova u krvi. Glavni cilj liječenju moždanog udara je održati normalni udarni volumen srca kako bi se održao normalni krvni tlak i srčani ritam. Srčani ritam treba se normalizirati lijekovima, kardioverzijom ili pomoću elektrostimulatora. Održavanje ravnoteže volumena tekućina i statusa elektrolita važno je da bi se izbjeglo smanjenje volumena plazme, povišenje hematokrita i poremećaj reoloških svojstava krvi. Praćenje i liječenje krvnog tlaka je od neprocjenjive važnosti. Mnogi bolesnici s akutnim infarktima imaju povišeni krvni tlak. U bolesnika s već postojećom hipertenzijom ciljne vrijednosti održavanja sistoličkog tlaka su 180 mmHg, a dijastoličkog 100-105mmHg. Potrebno je snižavati razinu krvnog tlaka u slučaju maligne hipertenzije, kod pojave prateće ishemije miokarda, odnosno ukoliko je razina krvnog tlaka >180/110 mmHg i planira se primjena trombolitičke terapije. Razinu GUK-a treba održavati između 7.8-10 mmol/L. Povišena tjelesna temperatura negativno utječe na ishod moždanog udara. Infekcija je rizični čimbenik za nastanak moždanog udara, a u mnogih bolesnika se nakon moždanog udara razvije infekcija. Povišena tjelesna temperatura povećava veličinu infarkta zbog pospješenja metaboličkih procesa i povećane produkcije toksičnih aminokiselina. Stoga, povišenu temperaturu (>37°C) treba snižavati.

Treća razina liječnja

Komplikacije moždanog udara možemo podijeliti u komplikacije neurološkog porijekla (sekundarno krvarenje, spaciokompresivni edem, tj. edem mozga, epileptički napadi) te komplikacije koje nisu neposredno povezane s moždanim udarom (infekcije, dekubitusi i ulceracije, duboka venska tromboza i plućna embolija).

Edem mozga

Osnovni pristup kod bolesnika s povišenim intrakranijskim tlakom nakon moždanog udara uključuje položaj uzglavlja pod kutem od 30° i izbjegavanje okretanja bolesnika na stranu tijekom prvih 24 sata. Stupanj sedacije mora se kontrolirati i prilagoditi koliko je neophodno da se izbjegnu bolovi ili anksioznost. Tjelesna temperatura mora se normalizirati.

Citotoksični edem mozga nastaje u prvih 24-48 sati nakon ishemičkog infarkta. U mlađih bolesnika, edem mozga i povećani intrakranijski tlak moguće su glavne komplikacije te mogu dovesti do hernijacije moždanih struktura i smrti. Kod tih bolesnika obično dolazi brzo do pogoršanja stanja svijesti i razvoja znakova hernijacije 2-4 dana nakon početka simptoma. Ishod bolesti je u većine ovih pacijenata fatalan. Osnovni pristup kod bolesnika s povišenim intrakranijskim tlakom nakon moždanog udara uključuje položaj uzglavlja pod kutem od 30° i izbjegavanje okretanja bolesnika na stranu tijekom prvih 24 sata. Stupanj sedacije mora se kontrolirati i prilagoditi koliko je neophodno da se izbjegnu bolovi ili anksioznost. Tjelesna temperatura mora se normalizirati. Ukoliko se pojave spaciokompresivni znakovi moždanog edema prvi korak u terapiji je primjena intravenskog manitol (25-50mg svakih 3-6 sati). Manitol je osmotički diuretik koji se eliminira putem bubrega. Komplikacije koje se razvijaju u toku terapije manitolom su poremećaj elektrolita i hipovolemija. Kratkotrajno povećanje osmolalnosti učinkovitije je u redukciji povećanog intrakranijskog tlaka u usporedbi s kontinuirano visokom osmolalnosti. Osmoterapija je djelotvorna samo prvih 48-72 sata. U nadoknadi tekućina treba izbjegavati hipotoničke otopine i otopine glukoze.

Hipokapnija

Hipokapnija uzrokuje cerebralnu vazokonstrikciju. Smanjenje cerebralnog krvnog protoka nastupa gotovo odmah. Smanjenje pCO2 najbolje se postiže hiperventilacijom pri konstantnom respiratornom volumenu i snižava povišeni intrakranijski tlak za oko trećinu u većine bolesnika.

Agitiranost

Intravenska primjena barbiturata može smanjiti intrakranijski tlak smanjenjem cerebralnog volumena krvi. Usporedni pad srednjeg arterijskog tlaka može dovesti do pada cerebralnog perfuzijskog tlaka. Zbog toga liječenje edema mozga barbituratima ovisi o pouzdanom nadzoru intrakranijalnog tlaka i srednjeg arterijskog tlaka. Neuromuskularna paraliza u kombinaciji s adekvatnom sedacijom može smanjiti povišeni intrakranijski tlak, prevenirajući porast intratorakalnog tlaka i venskog tlaka povezan s kašljem, napinjanjem itd.

Mnogi bolesnici s moždanim udarom su agitirani. Hiperaktivnost je opasna kod takvih bolesnika jer može dovesti do samoozljeđivanja ili povećanja intrakranijskog tlaka. Preporuča se razborita upotreba sedativa. Dodatno, ako je potrebno mogu se uvesti analgetici ili neuroleptici.

Maligni infarkt

Spaciokompresivni hemisferni infarkt, tzv. maligni infarkt srednje moždane arterije koji nastaje kod okluzije srednje moždane arterije, ima visoku stopu mortaliteta i morbiditeta, čak i kod optimalnog konzervativnog liječenja. Većina tih bolesnika umire. U takvim slučajevima kirurška dekompresija (privremeno odstranjenje dijela lubanje - hemikraniektomija) može biti spasonosna i značajno poboljšati ishod.

Cerebelarni teritorijalni infarkt

Cerebelarni teritorijalni infarkt ima uglavnom dobar klinički tijek. Ipak, kod razvitka spaciokompresivnih infarkta, bolesnici imaju visoku stopu mortaliteta ako sa liječe konzervativno. Visoka stopa mortaliteta uzrokovana je razvojem okluzivnog hidrocefalusa i/ili direktne kompresije moždanog debla. U tih bolesnika potrebno je učiniti kiruršku dekompresiju stražnje lubanjske jame.

Epileptički napadi

U akutnoj fazi moždanog udara mogu se pojaviti generalizirani ili parcijalni epileptički napadi. U terapiji epileptičkih napada primjenjuju se antiepileptici, no ne treba ih propisivati preventivno.

Pneumonija

Pneumonija je uzrok 15-25% smrtnih ishoda.

Nastanak pneumonije je jedan od najvažnijih rizika u ranoj fazi nakon moždanog udara. Pneumonija je uzrok 15-25% smrtnih ishoda. Mogu nastati zbog aspiracije ili su po porijeklu hipostatske te nastaju zbog oslabljenog refleksa kašlja i imobilizacije. Stoga se bolesnicima sa suženom svijesti ili oslabljenim refleksom kašlja i gutanja mora uvesti hranjenje putem nazogastrične sonde kako bi se smanjio rizik od nastanka aspiracijske pneumonije. Hipostatska pneumonija se može spriječiti čestim promjenama položaja bolesnika u krevetu te respiratornom fizikalnom terapijom.

Urinarne infekcije

Urinarne infekcije se mogu razviti u ranoj fazi moždanog udara zbog urinarne retencije. Urinarna inkontinencija je česta komplikacija nakon moždanog udara te zahtijeva uvođenje trajnog urinarnog katetera. Intermitentna kateterizacija nije uvijek moguća u slučaju teškog moždanog udara, a može pridonijeti razvitku dekubitusa. Uvođenje suprapubičnog katetera nosi manji rizik nastanka infekcije. Acidifikacija urina smanjuje razvoj infekcije. Ukoliko se urinarna infekcija razvije treba uvesti antibiotsku terapiju, ali profilaktičko uvođenje antibiotika se ne preporučuje. Ukoliko se urinarna infekcija razvije treba uvesti antibiotsku terapiju, ali profilaktičko uvođenje antibiotika se ne preporučuje.

Plućna embolija

Plućna embolija uzrokuje 5% smrtnih ishoda nakon moždanog udara. Rana mobilizacija i subkutana primjena heparina ili nisko-molekularnog heparina može reducirati rizik od nastanka duboke venske tromboze i plućne embolije. Preporuča se profilaksa malim subkutanim dozama heparina kod nepokretnih bolesnika s moždanimg udarom. Tahipnea i bol su osjetljivi znaci plućne embolije. Svakodnevno se moraju pregledavati donji ekstremiteti kako bi se rano otkrili znaci duboke venske tromboze. Fizikalna terapija i nošenje elastičnih čarapa provode se u prevenciji nastanka tromboze. Preporuča se profilaksa malim subkutanim dozama heparina kod nepokretnih bolesnika s moždanimg udarom.

Prevencija dekubitusa

Za prevenciju razvitka dekubitusa korisno je često okretanje nepokretnih bolesnika. Kožu inkontinentnih bolesnika mora se održavati suhom. Kod visoko rizičnih bolesnika preporuča se uporaba vodenih ili zračnih ležajeva. Ukoliko dekubitus ne reagira na konzervativnu, treba uvesti antibiotsku terapiju kroz nekoliko dana a koja prethodi kirurškoj obradi dekubitusa-debridmanu.

Literatura

1. Adams HP, Brutt TG, Crowell RM i sur. Management of stroke: A practical guidelines for prevention, evaluation, and treatment of Acute stroke. Med Publ Company 2006. 2. Berrouschot J, Rosser A. Mechanical ventilation in patients with hemispheric ischemic stroke. Crit Care med 2000;28:2956-61. 3. Chinese Acute Stroke trial (CAST) Collaborative Group CAST. A randomized placebo-control trial of early aspirin use in 20000 patients with acute ischemic stroke. Lancet 1997;349:1641-9. 4. Demarin V, Lovrenčić Huzjan A, Šerić V i sur. Recommendation for stroke management. Acta clin Croatica 2001;40:127-55. 5. Demarin V, Lovrenčić-Huzjan A, Trkanjec Z i sur. Recommendation for stroke management 2006 Update. Acta Clin Croat 2006 ;45:171-286. 6. Furlan AJ, Higash DA, Wechsler L i sur. PROACT II: recombinant prourokinase (r-proUR) in acute cerebral thromboembolism. Initial trial results. Stroke 1999;30:234. 7. Hache W, Kase M, Fieschi C i sur. Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischemic stroke (ECASS II) Lancet 1998;352:1245-51. 8. Hacke W i sur. Guidlines for management of ischemic Stroke and Transient Ischemic Atack 2008. ESO 2008 34-82. 9. Hart RG, Boop BS, Anerson DC. Oral anticoagulants and intracranial haemorrhage. Facts and hypothesis. Stroke 1995;26:1471-7. 10. Oppenheimer S, Hachinski V. Complications of acute stroke. Lancet 1992;339:721. 11. SandercockP. Thrombolytic therapy for acute ischemic stroke. Lancet 1995;346:1504-5. 12. Stroke unit Trialists Collaboration. Organised in patients (stroke units) care for stroke in:Cochrane Library, Issuel. 2002. 13. The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management - Update 2003. Cerebrovasc Dis 2003; 16:311-37. 14. The international Stroke Trial (IST). A randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or nider among 19 435 patients with acute ischemic stroke. The Lancet 1997;349:1569-81. 15. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA stroke steady Groups. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:1581-7. 16. Tietjen CS, Hurn PD, Vlatkowski JA, Kirsch JR. Treatment modalities for hypertensive patients with intracranial pathology: option and risk. Unit Care Med 1996;24:311. 17. Warlow CP, Dennis MS, Hankey GJ, Sandercock PA, Bamford JM, Wardlaw J. Special treatment of acute ischemic stroke. Stroke Blackwel Science Ltd. 1996;385:50. 18. Ahmed N, Wahlgren N, Grond M i sur. SITS investigators. Implementation and outcome of thrombolysis with alteplase 3-4.5 h after an acute stroke: an updated analysis from SITS-ISTR. Lancet Neurol. 2010 Sep;9(9):866-74. 19. Lees KR, Bluhmki E, von Kummer R i sur. Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke: an updated pooled analysis of ECASS, ATLANTIS, NINDS, and EPITHET trials. Lancet. 2010 May 15;375(9727):1695-703. 20. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E i sur. ECASS Investigators. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29. 21. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee.Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008;25(5):457-507.