Stariji se kardiolozi mogu prisjetiti evolucije poimanja patofiziologije zatajivanja srca (HF) i pristupa liječenju tijekom profesionalne karijere. Milton Packer je nedavno  napredak koncepcije HF-a sažeo u četiri stadija:

1. kardiorenalni model (od 40-ih do kraja 60-ih godina prošloga stoljeća)
2. kardiocirkulacijski model ili hemodinamska hipoteza (70-e i 80-e godine 20. st.)
3. neurohormonalni model (od 90-ih godina 20. st. donedavno)
4. najnoviji model staničnog opterećenja.

Kardiorenalni model se oslanjao  na liječenje digitalisom i diureticima. Vazodilatatori i pozitivni inotropi pobudili su nade u vrijeme dominacije hemodinamske hipoteze, ali nisu opravdali očekivanja. Tek je neurohormonalni pristup s inhibitornima renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava i beta-blokatorima kao djelatnim lijekovima postigao trajno poboljšanje najvažnijih kliničkih ishoda, uključujući smrtnost. Takvo je liječenje, međutim, bilo neučinkovito u zatajivanju srca s očuvanom ejekcijskom frakcijom (HFpEF), tj. u polovice svih bolesnika s HF-om. Sretan splet okolnosti otkrio je da su inhibitori suprijenosnika natrija-glukoze 2 (SGLT2 inhibitori), prvotno uvedeni kao antidijabetički lijekovi, korisni i za kardiovaskularni sustav. Ta je spoznaja  potaknula klinička istraživanja kojima su dokazani korisni učinci na ishode liječenja ne samo zatajivanja srca s reduciranom ejekcijskom frakcijom nego i HFpEF. Kada se misterij načina SGLT2 inhibitora počeo razotkrivati, najavljen je model staničnog opterećenja u HFu. Pregled je usredotočen na povijesne i nove patofiziološke koncepcije HF-a, zajedno s odgovarajućim lijekovima, ali su spomenuti i nefarmakološki načini liječenja. Na kraju se raspravlja o izgledima za daljnji napredak razumijevanja i liječenja HF-a.

Anton Šmalcelj