Uvod

Stres je fizička i psihička reakcija organizma na svaki potencijalno štetan faktor. Ukoliko akutni stres traje duže vrijeme, dolazi do kroničnog stresa sa simptomoma,  npr. glavobolja, bolovi i ukočenost u vratu ili leđima, povišen krvni tlak.

Cilj rada

Razmotriti utjecaj akutnog i kroničnog stresora na povišeni krvni tlak te utjecaj razgovora i psihoterapijskog supporta na krvni tlak.

Ispitanici i metode

Bolesnici s akutnim stresom nisu znali da imaju povišen krvni tlak, nisu ga mjerili, nisu uzimali terapiju.

Obrađeno je 80 bolesnika, 40 s akutnim stresom, 40 s kroničnim kod kojih je stresor trajao jednu godinu i više. Na početku razgovora u psihijatrijskoj ambulanti svakom je bolesniku izmjeren krvni tlak (1. mjerenje). Razgovor je trajao 45-60 minuta. Nakon obavljenog razgovora svakom bolesniku je ponovno izmjeren krvni tlak (2. mjerenje). Kao mjerni instrument za tlak korišten je živin tlakomjer. U obzir su uzeti bolesnici koji su imali akutni ili kronični stres.

Bolesnici s akutnim stresom nisu znali da imaju povišen krvni tlak, nisu ga mjerili, nisu uzimali terapiju (ni psihijatrijsku ni antihipertenzivnu). Dio bolesnika u drugoj grupi (s kroničnim stresom) znali su da imaju povišen krvni tlak i uzimali su terapiju, dok drugi dio bolesnika nije znao da ima povišen krvni tlak i nije uzimao terapiju za tlak. 

Rezultati

Nakon razgovora sistolički tlak u akutnom stresu padao je u prosjeku za 25 mmHg ili 15,7%. Kod kroničnog stresa sistolički tlak padao je za 4 mmHg ili 2%. Slično je bilo s dijastoličkim tlakom, srednjim arterijskim tlakom i tlakom pulsa.

Prema MKB-10 u grupi bolesnika s akutnim stresom najčešća je dijagnoza F43.0 (akutna reakcija na stres), 82,5%.

U grupi bolesnika s kroničnim stresom najčešća dijagnoza je F32 (depresivni poremećaj), 40% bolesnika. 14 ispitanika (35%) s kroničnim stresom uzimali su antihipertenzivnu terapiju.

Ispitanici s akutnim stresom nisu uzimali lijekove za tlak jer nisu ni znali da imaju povišeni krvni tlak.

Nakon razgovora sistolički tlak u akutnom stresu padao je u prosjeku za 25 mmHg ili 15,7%. Kod kroničnog stresa sistolički tlak padao je za 4 mmHg ili 2%. Slično je bilo s dijastoličkim tlakom, srednjim arterijskim tlakom i tlakom pulsa.

Rasprava

Razgovorom se čovjeku pomaže da se adekvatnije nosi s teškim situacijama, da se osjeća bolje, smirenije i zadovoljnije, da se jačaju zdrave snage njegove ličnosti uz olakšavanje njegove intrapsihičke patnje.

Akutni stres ne bi smio prouzročiti kronične promjene, ali stalna izloženost dovodi do morfoloških promjena preko specifičnih neurohumoralnih mehanizama.

Kod bolesnika s kroničnim stresom vrijednosti krvnog tlaka su bile više i manje su padale ili uopće nisu padale nakon razgovora. Tlak pulsa kod bolesnika s kroničnim stresom jednak je u oba mjerenja, što jasno ide u prilog morfološkim promjenama kroničnog stresa.

U akutnom stresu vrijednosti sistoličkog tlaka nakon razgovora bile su značajno niže, tj. nakon 2. mjerenja padale su za 15.7% u odnosu na 1. mjerenje.

Razgovorom se čovjeku pomaže da se adekvatnije nosi s teškim situacijama, da se osjeća bolje, smirenije i zadovoljnije, da se jačaju zdrave snage njegove ličnosti uz olakšavanje njegove intrapsihičke patnje.

Simpatički živčani sustav privremeno može povisiti krvni tlak ako se organizam nalazi u stresu. 

Zaključak

Što je stres kraće trajao, bolesnik je imao bolji pad tlaka nakon razgovora, što potvrđuje pretpostavku da bi rano otkrivanje stresa i njegovo eliminiranje sačuvalo pacijenta od nastanka definitivnih promjena.

Literatura

1.Horowitz M. Stress response syndromes. 2 nd edition. New York: Jason Aronson; 1978.

2. Andrew Steptoe. Psychophysiological Stress Reactivity and Hypertension, Hypertension.2008;52:220-21

3.Narkiewics K. et al. Gender-selective interaction between aging, blood pressure, and sympathetic nerve activity. Hypertension 2005;45:522-5

4.Mancia G. et al. Angiotensin-sympathetic system interactions in cardiovascular and metabolic disease. J. Hypertens. Suppl.2006; 24: S51-S56

5.Grassi G. Sympathetic overdrive as an independent predictor of left ventricular hypertrophy: prospective evidence. J. Hypertens. 2006; 24: 815-7

6. Esler M. D. Mental stress, panic disorder and the heart. Stress Med. 1998; 14: 237-43.