Bosiljka Iskra, dr med, internist i nefrolog
14.11.2013.
Pacijenti s dugogodišnjom loše reguliranom hipertenzijom imaju povećen ukupan kardiovaskularni rizik kao i rizik od oštećenja bubrežne funkcije. Povišen krvni tlak ne izaziva tegobe i ne upozorava bolesnika na potrebno liječenje dok ne napravi trajnu štetu na bubrezima, srcu, mozgu.
Zbog toga što je hipertenzija bezbolna mnogi zanemare njeno liječenje. Zato je nužno inzistirati na kontroli i adekvatnoj terapiji rizičnih bolesnika kao i redovitoj kontroli urina i krvi radi prevencije metaboličkog sindroma i razvoja bubrežne bolesti.
Riječ je o bolesnik u dobi od 66 godina, dugogodišnjem hipertoničaru, loše reguliranoga krvnog tlaka, koji u trenutku upućivanja u nefrološku ambulantu ima subkliničko oštećenje organa, hipertrofiju LV, zadebljanje karotida, stenozu ACI desno od 65%, kronično bubrežno oštećenje s početnim smanjenjem funkcije i oštećenjem tolerancije glukoze uz ranije detektirane čimbenike kardiovaskularnog (KV) rizika (pušenje, poremećaj metabolizma lipida i ugljikohidrata, pozitivna obiteljska anamneza o KV smrtnosti i šćernoj bolesti).
Umirovljenik, starosti 66 godina, upućen nefrologu zbog povišenog S-kreatinina od 140 mmol/L. Iz osobne anamneze saznajemo da ima arterijsku hipertenziju već 20-tak godina s najvišom zabilježenom jutarnjom vrijednosti tlaka do 210/100 mmHg; bubrežna anamneza prazna. Od smetnji navodi povremene vrtoglavice, glavobolju u predjelu potiljka, nesanicu. Mokrenje: nicturia 3x, mlaz uredan. Pušač već 40 godina, kutija cigareta dnevno. U obiteljskoj anamnezi značajno da je majka umrla u dobi od 72 godine uslijed moždanog udara, a otac hipertoničar i dijabetičar, umro od srčanog popuštanja. Od lijekova koristi lizinopril + HCTZ 10/12,5 mg i atenolol 25 mg u jednoj jutarnjoj dozi.
Kod prvog prijema u bolnicu nalazi su pokazali:
Urin: proteini 0,50 gr/L, sediment prazan, mikroalbuminuria 200 mg/gr.
Krv: S-kreatinin 140 mmol/L, urati 480 mcg/L, GUK 7,0 mmol/l, ukupni kolesterol 6,18 mmol/L, HDL 0,93 mmol/L, LDL 3,49 mmol/L, trigliceridi 3,87 mmol/, K 4 mmol/L
KMAT: neregulirana art. hipertenzija, KIN značajna za sve sistoličke tlakove, non-dipper tip, ranojutarnji porast tlaka značajan.
EKG: SR 50 min, HLV.
Kod pacijenta potvrđena neregulirana izolirana sistolička hipertenzija, azotemija, mikroalbuminurija, poremećaj metabolizma lipida i ugljikohidrata, stenotični vaskularni šum nad desnom karotidom, EKG znakovi hipertrofije LV, prisutnost metaboličkog sindroma. Prema tablici KV rizika izračunat SCORE – za ovog bolesnika vrlo visok >15%. Dosadašnja th. neadekvatna, u prvom redu nema očekivanog antihipertenzivnog odgovora uz osobito opasan ranojutarnji skok tlaka za povećanu incidenciju kardio i cerebrovaskularnih incidenata.
Lijek izbora i dalje ACEI, no potrebno dati prednost blokataru RAAS-a sa značajnijim tkivnim učinkom i organoprotektivnim djelovanjem. Uvesti blokator kalcijskih kanala s obzirom na pretežno ISH i vjerojatnu karotidnu stenozu, izostaviti diuretik i BB s nepovoljnim metaboličkim učinkom, u th. uvesti lijekove za sniženje lipida (s povoljnim djelovanjem na povišenje HDL kolesterola), antiagregacijsku th. i striktnu kontrolu glikemije.
Preporučeno u terapiji:
Prilen 5 mg tbl + Indapamid SR 1,25 mg ujutro, Monopin 4 mg navečer, Atorvox 20 mg, ASK 100 mg, dijabetička dijeta i promjena životnih navika.
U daljnjoj stratifikaciji KV rizika zatražena dodatna obrada: 24h proteinurija, klirens endogenog kreatinina, OGTT, EHO srca i bubrega, doppler karotida.
Nakon 4 tjedna pacijent dolazi na kontrolu: Bolesnik se subjektivno osjeća bolje, nicturia 1x, prestao je pušiti, RR 140/70
Iz nalaza: klirens kreatinina procjenjen Cocroft-Gaultovom formulom 0,6 ml/sec
OGTT: oštećena tolerancija glukoze.
24h proteinurija 300 mg/d.
EHO srca: EF uredna, hipertrofija LV.
EHO bubrega: difuzno lagano reduciran parenhim oba bubrega.
CDFI karotida: ATS plakovi difuzno, stenoza ACI desno 65%.
Kontrolni KMAT: KIN nije značajna za sistoličke tlakove, dijastolički prema nižim vrijednostima, dipper tip, bez značajnijeg ranojutarnjeg porasta tlaka.
Postavljeni su ciljevi liječenja – postići maksimalno i dugoročno smanjenje svih KV rizika, smanjiti tlak (ciljne vrijednosti AT najmanje 140/90), ali i sve druge pridružene reverzibilne čimbenike KV rizika. Odlučili smo se za kombiniranu antihipertenzivnu terapiju koja uključuje blokator sustava RAAS, blokator kalcijaskih kanala, metabolički neutralni diuretik, i to iz razloga što istraživanja pokazuju da većina bolesnika ne postiže ciljne vrijednosti tlaka monoterapijom i da navedena kombinacija ima sinergijski učinak na sniženje tlaka, vazoprotektivni i organoprotektivni učinak. U daljnjem praćenju bolesnika bilo bi značajno dobiti uvid u centralni tlak i krutost velikih arterija, stoga preporuka da se učini mjerenje brzine karotidno-femoralnog pulsnog vala (PWV).
Bosiljka Iskra, dr med, internist i nefrolog
OB Virovitica