Tranzitorna ishemijska ataka i ABCD (2) bodovni sustav u procjeni rizika od ishemijskog moždanog udara
Meke lipidne nakupine - ateromi, često ulceriraju i uzrokuju bilo prolazne smetnje cirkulacije (TIA) ili cerebralni infarkt s težim posljedicama.
Prema novijoj definiciji, tranzitorna ishemijska ataka (TIA) kratka je epizoda neurološke disfunkcije uzrokovana žarišnom moždanom ili retinalnom ishemijom kada klinički simptomi traju manje od sat vremena bez postojanja dokaza infarkta. Tradicionalno, TIA se smatra žarišni neurološki deficit trajanja do 24 sata. Kliničke manifestacije TIA-e ovise o zahvaćenom dijelu mozga, odnosno opskrbnom području pripadajuće arterije. Smetnje cirkulacije mogu nastati u „prednjim“ krvnim žilama, tzv. karotidnom slivu, koje se manifestiraju istostranim gubitkom vida, kontralateralnom slabosti ruke i noge te ispadom osjeta i smetnjama govora. Ukoliko su smetnje cirkulacije u stražnjem slivu, kliničke manifestacije su vrtoglavica, dvoslike, smetnje gutanja i govora, povraćanje i nestabilnost pri hodu. Uzrok nastanka smetnji cirkulacije najčešće su aterosklerotske promjene arterija mozga i velikih arterija vrata. Lipidne nakupine (ateromi) mogu biti meke, djelomično kalcificirane ili kalcificirane koje rjeđe ulceriraju. Meke nakupine često ulceriraju i uzrokuju bilo prolazne smetnje cirkulacije (TIA) ili cerebralni infarkt s težim posljedicama.
Procjena rizika od ishemijskog moždanog udara
U kliničkoj praksi radi procjene rizika od ishemijskog moždanog udara nakon TIA-e koristi se ABCD2 bodovni sustav (eng. score). Taj sustav bodovanja obuhvaća nekoliko varijabli, odnosno kliničkih stanja (Age, Blood pressure, Clinical presentation, Duration, Diabetes mellitus), a najveći mogući zbroj je 7 (Tablica 1).
Tablica1. ABCD2 bodovni sustav (Age, Blood pressure, Clinical presentation, Duration, Diabetes mellitus
Rizični čimbenik
|
Bodovi
|
Dob > 60
|
1
|
Arterijska hipertenzija
sistolički RR >140 mmHg, dijastolički > 90 mmHg
|
1
|
Kliničke karakteristike TIA-e
Unilateralna slabost s ili bez poremećaja govora
Poremećaj govora bez slabosti
|
2
1
|
Trajanje
TIA trajanje > 60 min
TIA trajanje 1-59 min
|
2
1
|
Diabetes
|
1
|
Ukupni ABCD2 score
|
|
Viši ABCD2 bodovni sustav povezan je s većim rizikom za razvoj ishemijskog moždanog udara tijekom 2 (Tablica 2), 7, 30 i 90 dana TIA-e (1).
Tablica 2. ABCD2 bodovni sustav i rizik za razvoj ishemijskog moždanog udara tijekom 2 dana
ABCD2score
|
2-dnevni rizik od moždanog udara
|
Hospitalizacija
|
0-3
|
1%
|
Nije neophodna osim u slučaju druge indikacije npr. novootkrivena fibrilacija atrija
|
4-5
|
4,1%
|
Opravdana u većini slučajeva
|
6-7
|
8,1%
|
Obavezna
|
Prikaz bolesnika
61- godišnja bolesnica dovezena je u hitnu neurološku ambulantu zbog iznenadne, recidivirajuće (dvije atake) tranzitorne slabosti i parestezija desnih udova uz smetnje govora tipa motorne disfazije. Smetnje su trajale oko 30 minuta. Radilo se o bolesnici s visokim kardiovaskularnim rizičnim profilom s pozitivnom obiteljskom anamnezom, višegodišnjom, neadekvatno liječenom arterijskom hipertenzijom i dislipidemijom čiji je ABCD2 score u hitnoj službi procijenjen na 5 te je, sukladno dobroj kliničkoj praksi, primljena u Kliniku. Bolesnica je imala indeks tjelesne mase 30 i bila je pušač. U hitnoj služni izmjerene su vrijednosti arterijskog tlaka 170/100 mm Hg dok je neurološki status bio u potpunosti normalan. Učinjen MSCT u hitnoj službi, a potom i kontrolni nakon 48 sati, bio je bez znakova ishemije, hemoragije ili tumorskog procesa uz vidljive kronične vaskularne promjene. Cijelo vrijeme boravka u Klinici bolesnica je bila bez tegoba. Učinjen je CDFI karotidnih arterija kojim je nađena hemodinamska stenoza lijeve unutarnje karotidne arterije (ACI) od 50-69%. Potom je učinjena MSCT angiografija koja je pokazala mekotkivni aterosklerotski plak na ishodištu lijeve ACI koji dovodi do ekscentričnog suženja lumena u iznosu od 50% po NASCET kriterijima. Budući da je stupanj stenoze procijenjen na 50% nije konzultiran vaskularni kirurg jer je, prema preporukama, indikacija za karotidnu endarterektomiju ili postavljenje stenta simptomatska stenoza od 70-99% (2). U laboratorijskim nalazima nađene su visoke vrijednosti ukupnog (7.3 mmol/L) i LDL- kolesterola (4,1 mmol/L), a u višekratno snimljenom elektrokardiogramu zabilježen je normofrekventni sinus ritam. S obzirom na nalaz CDFI karotida započeto je liječenje dvojnom antiagregacijskom terapijom (acetilsalicilna kiselina + klopidogrel) uz korekciju antihipertenzivne terapije i uvođenje statina u terapiju. Započeto je liječenje ACE inhibitorom ramiprilom kojem je nakon par dana dodan i diuretik hidroklorotijazid. Također, uvedena je visoka doza atorvastatina 80 mg (3,4).
S obzirom na visok rizik od razvoja cerebralnog infarkta prema ABCD2 scoru, bolesnica je u stabilnom stanju otpuštena uz slijedeće preporuke:
1. Redukcija tjelesne težine.
2. Redovite kontrole arterijskog tlaka (održavati ga <140/90 mmHg).
3. Medikamentna terapija: ramipril + hidroklorotijazid 5/25 mg (Prilen Plus), acetilsalicilna kiselina 100 mg (Andol PRO), clopidogrel 75 mg (Angiclod), atorvastatin 80 mg (Atorvox).
4. Kontrola laboratorijskih parametara (GUK, lipidogram, jetreni enzimi, K, kreatinin).
5. Kontrolni CDFI karotida za 4 mjeseca.
6. Prestanak pušenja!
7. Fizička aktivnost barem 3x tjedno u trajanju od najmanje pola sata.
Doc. dr. sc. Darija Mahović Lakušić, dr. med., Klinika za neurologiju Medicinskog fakulteta u Zagrebu, Klinički bolnički centar Zagreb
Literatura
- Johnston SC, Rothwell PM, Huynh-Huynh MN, Giles MF, Elkins JS, Sidney S. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischemic attack. Lancet 2007; 369 (9558): 283-292.
- Rothwell PM,. Eliasziw M, S. A. Gutnikov SA et al. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet 2003; 361 (9352): 107–116.
- Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A i sur. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med. 2006; 355(6): 549-59.
- Paraskevas KI, Hamilton G, Mikhailidis DP. Statins: an essential component in the management of carotid artery disease. J Vasc Surg. 2007;46 (2): 373-386.