Hipertireoza može biti jedan od uzroka za razvoj akutnog koronarnog sindroma zbog povećanih metaboličkih zahtjeva, a svakako može i bitno utjecati na pogoršanje tijeka bolesti. Prikazan je slučaj bolesnika s akutnim STEMI, hipertireozom i kompliciranim tijekom oporavka.
Uvod
Hormoni štitnjače bitno utječu na srce. Tahikardija i atrijska fibrilacija u hipertireozi su obično reverzibilne nakon što se uspostavi stanje eutireoze. Sinusni ritam se često uspostavlja tek nakon nekoliko mjeseci1. S obzirom na velike metaboličke zahtjeve u hipertireozi logična je povezanost s akutnim koronarnim sindromom kojemu je uzrok trombotska okluzija žile, vazospazam, a često se nađe i potpuno normalan koronarogram2,3. Hipertireoza, a posebno razina fT4, dovodi se u vezu s pojavom i težinom koronarne bolesti4. Liječenje aritmija često se komplicira razvojem amiodaronom inducirane hipertireoze kojoj se učestalost procjenjuje na 3%5.
Iz anamneze
Bolesnik I. P, u dobi od 70 godina, hitno zaprimljen u bolnicu u 16 sati. Dva sata ranije osjetio je pritisak i bolove u grudnom košu, a obitelj je još dan ranije primijetila da se osjeća lošije. Pozvana je hitna pomoć koja je stigla na mjesto događaja za 20-ak minuta. Iz dokumentacije saznajemo da je bolesnik doživio srčani arest, na monitoru je zabilježen VF i započeta je reanimacija s defibrilacijom u tri navrata. Nakon toga, bolesnik je primljen u bolnicu u stanju elektromehaničke disocijacije, bez spontanih udaha. Ponovno je reanimiran, intubiran, spojen na respirator te je, bez svijesti, palpabilnog pulsa, dovežen u koronarnu jedinicu. EKG pokazuje sliku akutnog anteroseptalnog STEMI (slika 1.).
Četiri godine ranije bio je hospitaliziran zbog duboke venske tromboze i plućne emboije uz tahikardnu formu fibrilacije atrija. Tada je ehokardiografski utvrđena hipertenzivna bolest srca uz umjereno reduciranu sistoličku funkciju, procijenjenu u tahikardiji na 30%, te umjereno dilatiran lijevi atrij. Osim toga bili su prisutni i znakovi plućne hipertenzije i umjerene trikuspidne regurgitacije. Nalaz hormona štitnjače bio je u granicama normale.
Bolesnik je dugogodišnji hipertoničar. Uzimao je sljedeću terapiju: varfarin, Kordobis®, Cilazil®, amiodaron, spironolakton, furosemid, Andol 100®, digitalis.
Iz statusa: Pri prijemu bez svijesti, intubiran, mehanički ventiliran, reakcija na bolni podražaj prisutna. TT 65 kg, TV 168 cm, RR 115/90 mmHg, c/p 83/min.
Egzoftalmus, vratne vene nabrekle, uvećana štitnjača.
Pluća: normalan šum disanja.
Srce: akcija ritmična, tonovi tihi, šuma se ne čuje.
Abdomen: mekan, bez organomegalije, slabo čujne persitaltike.
Bolesnik je hitno upućen u kateterizacijski laboratorij.
Nalazi, tijek bolesti i liječenje
Koronarografija: Okluzija LAD odmah nakon odvajanja S1. Nakon prolaska žicom, učini se trombektomija, dobije se nekoliko manjih tromba, nakon čega se prikazuje cijela LAD uz TIMI III protok. Implantira se stent 3.5 mm uz optimalan angio rezultat.
Laboratorijski nalazi: porast vrijednosti troponina, dislipidemija, porast upalnih parametara, normalna renalna funkcija.
Nakon što MSCT mozga isključi inrakranijalno krvarenje, bolesnik se uvede u terapijsku hipotermiju kroz 24 sata uz standarno liječenje koje obuhvaća Andol100 mg®, niskomolekulski heparin, Kordobis® 5 mg, Prilen® 1,25 mg x2, Zipantola® 40 mg, Angiclod® 75 mg, Atorvox® 80 mg. Tijekom hipotermije bolesnik je u sinusnom ritmu, a ST spojnica se spušta. Po buđenju bolesnik je psihomotorno usporen, somnolentan, ulazi u brzu fibrilaciju atrija, zbog čega se poveća doza Kordobisa® na 10mg, a ponovno se uvodi amiodaron parenteralno (slika 2.) .
Ehokardiografski nalaz: Normalno velika, tlačno remodelirana lijeva klijetka, teško hipokontrakilnog apeksa i anteriorne stijenke uz potpuni ispad kontraktiliteta srednjeg segmenta intraventrikulskog septuma. Sistolička funkcija je reducirana, EF 35%. Teška dijastolička disfunkcija. Umjereno dilatiran lijevi atrij. Umjerena plućna hipertenzija (slika 3.).
Bolesnik se premješta iz koronarne jedinice na odjel. Oporavak teče usporeno, a unatoč visokoj dozi beta-blokatora i amiodarona i dalje je tahikardan i psihomotorno uznemiren. Kao komplikacija resuscitacije razvija se pneumonija. Započinjemo s parenteralnom antibiotskom terapijom Klavocinom®. Zbog znakova hiperdinamske cirkulacije traže se laboratorijske vrijednosti hormona štitnjače. TSH je suprimiran, dok je tiroksin (T4) normalnih vrijenosti. Uvodi se tireostatska terapija tiamazolom.
Scintigrafija štinjače: štitnjača je u potpunosti blokirana (pacijent je pod terapijom amiodaronom). Citološki nalaz biopsije štitnjače: koloidna struma.
Kliničko stanje se komplicira znakovima lijevostrane kongestije što zahtijeva uvođenje parenteralnog diuretika furosemida te spironolaktona 25 mg. Prilen® se mijenja u Prilen Plus® 2,5/12,5 mg. Bolesnik se klinički polako oporavlja. Četvrtog dana hospitalizacije javlja se obilna epistaksa koja je zbrinuta prednjom tamponadom nosa. Iz terapije se isključuje niskomolekulski heparin, a novonastala anemija se korigira transfuzijom krvi. Postupno se uvodi trajna peroralna antikoagulantna terapija varfarinom. Postigli smo kliničku i laboratorijsku sanaciju pneumonije, a pacijenta smo uspijeli mobilizirati uz pomoć fizikalnog terapeuta, te smo ga otpustili kući s preporukom uzimanja lijekova: Andol100® mg, varfarin, tireostatik Tiamazol, Kordobis® 10 mg, Prilen Plus® 2,5/12,5 mg, Prilen® 1,25 mg uvečer, Zipantola® 40 mg, Angiclod® 75 mg, Atorvox® 80 mg, Diuver® 20 mg te preporukom kontrole diferencijalne krvne slike protrombinskog vremena, kalija i hormona štitnjače.
Bolesnik se i dalje kontrolira ambulantno. Eutireoza se postiže uz visoke doze tireostatika kroz četiri mjeseca, a potom se postupno smanjuje tireostatska terapija. Stanje eutireoze bez tireostatika se postiže nakon devet mjeseci. Bolesnik je ostao trajno u normofrekventnoj fibrilaciji atrija. Dugoročno se preporuča peroralna antikoagulantna terapija, dok se antiagregacijska terapija radi smanjenja rizika krvarenja prema smjernicama Europskog kardiološkog društva, može izostaviti.
1. Weissel M.: Hyperthyroidism and heart. Wien Klin Wochenschr. 2001 Mar 15;113(5-6):157-61.
2. Iwańczuk W.: Myocardial infarction and shock associated with thyrotoxicosis. Anestezjol Intens Ter. 2010 Jul-Sep;42(3):142-6.
3. Martínez Velasco MC, Lobo Palanco J, Anguiano Baquero P, Beunza Puyal MT: Acute myocardial infarct and thyrotoxicosis. A report of a new case. Rev Esp Cardiol. 1999 Nov;52(11):1019-21-
4. Jung CH, Rhee EJ, Shin HS, Jo SK, Won JC, Park CY, Kim BJ, Sung KC, Kim BS, Lee WY, Oh KW, Kang JH, Park SW, Lee MH, Kim SW: Higher serum free thyroxine levels are associated with coronary artery disease. Endocr J. 2008 Oct;55(5):819-26.
5. Cardenas, Gustavo A., José M. Cabral, and Camilo A. Leslie: Amiodarone induced thyrotoxicosis: diagnostic and therapeutic strategies. Cleveland Clinic journal of medicine 70.7 (2003): 624-626.
