Mišji embriji s genom za humani enzim CYP2C19 u mozgu razviju manji hipokampus i ponašanje slično tjeskobi u odrasloj dobi. Novi rad na ovu temu objavljen u časopisu Molecular Psychiatry slaže se s dosadašnjim genetičkim istraživanjima. Novi zaključci mogli bi pomoći u znanstvenom razumijevanju genetičkih čimbenika koji stoje iza nastanka depresije i anksioznih poremećaja te razvoju novih ciljnih molekula lijekova. 

Znanstvenici već dugo istražuju genetsku podlogu razvoja depresije i tjeskobe. Nova promatrana molekula je enzim CYP2C19 koji igra važnu ulogu u jetrenom metabolizmu ksenobiotika, primjerice antidepresiva. Također kao supstrate koristi i endogene tvari s utjecajem na središnji živčani sustav. Zanimljivo je i da kod ljudi postoji genetski polimorfizam zbog mutacija u genu za ovaj enzim, rezultirajući time da osobe imaju različite razine aktivnosti CYP2C19 u krvi.

U laboratoriju je istraživanje provedeno na transgeničnim miševima. Promatrao se utjecaj ekspresije CYP2C19 na neuralni razvoj u fetalnoj dobi. Utvrđeno je da se mozak miševa s genetskom modifikacijom drugačije razvijao, a kasnije je testiranju podvrgnuto i njihovo ponašanje. Zamijećeno je da su miševi u tim testovima pokazali anksioznost i veću osjetljivost na stres.

Ekspresija CYP2C19 u fetalnom razvoju uzrokuje smanjen razvoj hipokampusa. Ovaj dio mozga ključan je u procesu učenja i pamćenja, adaptaciji i osjetljivosti na stres. Disfunkcionalan hipokampus u ljudi se otprije povezuje s nastankom depresivnih i anksioznih poremećaja. Švedski stručnjaci koji stoje iza ovog rada trenutno izrađuju plan studije genetskih varijacija enzima i njihovog utjecaja na ljudski mozak. Ako se slične promjene utvrde i kod ljudi, povećat će se i razumijevanje promjena koje dovode do razvoja danas sve raširenijih mentalnih bolesti.