Uvod

OKP je razmjerno čest duševni poremećaj s procijenjenom jednogodišnjom prevalencijom od 0,7 % do 2,1 % i prevalencijom tijekom života od 1,6 %, a zahvaca djecu, adolescente i  odrasle osobe.
Karakteriziran je nametnutim, rekurentnim, najčešće bizarnim mislima koje izazivaju nelagodu, tjeskobu i strah. Posljedični kompulzivni, često iracionalni, rituali nastaju kao pokušaj uspostave kontrole s ciljem smanjenja anksioznosti. OKP može značajno smanjiti kvalitetu života.

Povijesni pregled

Etimološki naziv poremećaja dolazi od latinskih riječi obsessio što znači opsjedanje, salijetanje, navaljivanje, dosađivanje, opsjednutost, obuzetost nečim i compulsio što znači primoravanje, prisiljavanje, prisila.

Prepoznavanje opsesivno-kompulzivnoga poremećaja (OKP) kao zasebnog psihičkog entiteta počinje u 19. stoljeću, iako se izolirani slučajevi spominju i dvjesto godina ranije. Naime, Robert Burton u svom djelu „Anatomy of Melancholy“ (1621. g.) opisuje slučaj muškarca koji se boji da će za vrijeme propovjedi u crkvi nesvjesno početi glasno govoriti bestidne i neprimjerene stvari (1).

Jean Etienne Dominique Esquirol (sl.1.), 1838. g., prvi daje detaljan opis opsesivno-kompulzivnih simptoma u psihijatrijskoj literaturi. Bolesnica stara 34 godine zatražila je pomoć zbog kompulzivnih rituala koje je on nazvao reasoning monomania (2).

Njemački psihijatar Karl Westphal (1878. g.) upotrijebio je termin Zwangsvorstellung (prisilne misli ili ideje) za opis psihopatologije OKP-a. Definirao je opsesivne misli kao ideje koje se pojavljuju kod inače nepromjenjene inteligencije, nisu uzrokovane nekim afektivnim stanjem, pojavljuju se protiv volje osobe i zauzimaju važno mjesto u njenoj svijesti (3).

Pierre Janet (1903. g.), u svom djelu „Les Obsessions et al Psychasthenie“ navodi tri faze u razvoju OKP-a koje uključuju: psihasteniju, prisilnu uznemirenost te fazu opsesije i kompulzije. Freud (1935. g.) je, opisao opsesivnu neurozu kao samodostatni i neovisni psihijatrijski poremećaj. Jaspers pak u svojoj fenomenološkoj analizi (1963. g.), identificira pet osnovnih karakteristika opsesivnih simptoma (4), a Kozak i Foa su (1994. g.) revidirali granice između opsesija, precijenjenih ideja i deluzija (5).

Etimološki naziv poremećaja dolazi od latinskih riječi obsessio što znači opsjedanje, salijetanje, navaljivanje, dosađivanje, opsjednutost, obuzetost nečim i compulsio što znači primoravanje, prisiljavanje, prisila (6).

Opis bolesti

Obilježje opsesivnog razmišljanja uključuje nedostatak sigurnosti i/ili neprestanu sumnju. Jesu li moje ruke čiste? Jesu li zaključana vrata? Bolesnici se opiru i kontroliraju svoje opsesije u različitom stupnju, a posljedično može nastupiti značajan poremećaj u funkcioniranju

Opsesija je namećući, neželjeni psihički događaj koji obično izaziva anksioznost ili nelagodu. Opsesije mogu biti misli, ideje, slike, zvukovi, ruminacije, uvjerenja, strahovi ili porivi, a najčešće imaju agresivan, seksualan, religiozan, odvratan ili besmislen sadržaj. Opsesivne misli mogu uključivati ideje poput bogohuljenja, silovanja, ubojstva ili zlostavljanja djeteta. Opsesivne ruminacije mogu uključivati pretjerano i neproduktivno razmišljanje o metafizičkim pitanjima. Opsesivni strahovi često uključuju prljavštinu ili zarazu, strah da će se nekome dogoditi neko zlo zbog toga što osoba nije provjerila je li isključen štednjak ili glačalo, ili da će pregaziti pješaka jer nesmotreno vozi. Obilježje opsesivnog razmišljanja uključuje nedostatak sigurnosti i/ili neprestanu sumnju. Jesu li moje ruke čiste? Jesu li zaključana vrata?
Kompulzivni ritual se javlja kao rekacija na opsesivne misli i obično umanjuje nelagodu, ali se realizira na prisilan i nefleksibilan način. Može uključivati rituale koji se sastoje od pranja, provjeravanja, opetovanja, izbjegavanja, pedantnosti, žudnje za potpunošću i idealnošću. Bolesnici se opiru i kontroliraju svoje opsesije u različitom stupnju, a posljedično može nastupiti značajan poremećaj u funkcioniranju (7).

U istraživanju Leckmana i sur. (2001. g.) u kojem je sudjelovalo oko 300 bolesnika s OKP-om utvrđeno je da su četiri dimenzije simptoma objašnjavale više od 60 % varijance dobivenih rezultata: 1. opsesije i provjeravanje, 2. simetrija i slaganje, 3. čistoća i pranje i 4. skupljanje (8).

Učestalost bolesti

Postoje različiti podatci o učestalosti OKP-a.

Kessler i sur. navode da  procijenjena jednogodišnja prevalencija iznosi od 0,7 % do 2,1 % (2,371 do 373), a prevalencija tijekom života 1,6 % (9).

Podatci iz ECA istraživanja prvi su pokazali da je OKP razmjerno čest duševni poremećaj s jednomjesečnom prevalencijom od 1,3 %, šestomjesečnom prevalencijom od 1,5 % i prevalencijom tijekom života od 2,5 %. (10)

U Kanadskoj epidemiološkoj studiji prevalencija tijekom života iznosila je 3 % (11), iako novije studije sugeriraju da je to možda ipak precijenjeno. (12)

OKP se obično javlja u adolescenciji ili ranoj odrasloj dobi, ali može se javiti i u djetinjstvu.
U muškaraca počinje ranije (6 do 15 g.) nego u žena (20 do 29 g.).
Oko 15 % osoba pokazuje progresivno propadanje u profesionalnom i socijalnom funkcioniranju.
Oko 5 % ima epizodični tijek bolesti bez siptoma ili s minimalnim simptomima između epizoda.

Konkordantnost za OKP veća je u monozigotnih blizanaca. Biološki srodnici u prvom koljenu osoba s OCD-om i Tourettom imaju veći rizik od OKP-a. (13)

Uzroci ovog poremećaja nisu dovoljno poznati. Mogući čimbenici pokušavaju se objasniti različitim modelima.

Biološki čimbenici opsesivno-kompulzivnoga poremećaja

PET/SPECT pokazuje povećanu aktivnost pojedinih područja u mozgu (hipermetabolizam u orbitofrontalnom girusu i bazalnim ganglijima) koja se normalizira nakon uspješno provedene terapije bilo farmakološke ili psihološke.

Neurokemijski: brojna istraživanja upućuju na serotoninergičku disregulaciju potkrepljenu  antiopsesivnom učinkovitošću inhibitora ponovne pohrane serotonina. Ograničen učinak ovih lijekova ostavlja mogućnost za djelovanje drugih neurotransmiterskih sustava (7). Dopaminergička disregulacija na različite je načine povezivana s OKP-om. Za α₂ adrenergički agonist klonidin navodi se da izaziva poboljšanje OKP simptoma (14), a dopaminergičkim blokatorima pojačava se djelomičan odgovor na liječenje inhibitorima ponovne pohrane serotonina (15).
Denys i suradnici su objedinili pretkliničke i kliničke dokaze koji ukazuju na ulogu dopaminergičkih neurona (16).
Studije koje izvješćuju o povećanim razinama glutamata u cerebrospinalnoj tekućini pretpostavljaju da glutamatergička hiperaktivnost može doprinijeti patofiziologiji OKP-a (17).

Imunološki: stanično posredovani autoimuni čimbenici mogu biti povezani s nastankom OKP-a. Istražuje se povezanost opsesivno-kompulzivnoga poremećaja s početkom u djetinjstvu, karakteriziranog naglim početkom uz prisustvo tikova s autoimunom reakcijom na streptokoknu infekciju (18).

Studije slikovnih prikaza mozga dovele su do hipoteze da je OKP rezultat disfunkcije u kortiko-striato-talamo-kortikalnom krugu koji povezuje orbitofrontalni korteks, cingulatni girus, striatum (nukleus kaudatus i putamen), globus palidus, talamus i ponovno frontalni korteks (19). Na CT-u i MR-u vidljiva je bilateralna redukcija veličine kaudatusa, a PET/SPECT pokazuje povećanu aktivnost pojedinih područja u mozgu (hipermetabolizam u orbitofrontalnom girusu i bazalnim ganglijima) koja se normalizira nakon uspješno provedene terapije bilo farmakološke ili psihološke. Pozitivni rezultati neurokirurškog prekida ovoga kruga također podupiru ovaj model (20).

Nasljeđe: u obiteljskim istraživanjima i studijama blizanaca nađen je viši stupanj podudarnosti za OKP među jednojajčanim blizancima nego dvojajčanim, što govori u prilog tome da je sklonost za opsesivno ponašanje nasljedna. (21). Meta analiza 5 obiteljskih istraživanja s odraslim ispitanicima utvrdila je da je OKP četiri puta češći u obiteljima s OKP-om nego u kontrolnim obiteljima, a rezultat je bio izraženiji za opsesije. (22)   

Većina molekularnih istraživanja do danas bila je usmjerena na istraživanje gena za 5-HT i do sada nisu dala jasne i ponovljive rezultate, ali su i dalje područje aktivnog istraživanja. (7)

Veza OKP-a s različitim neurološkim stanjima poznata je već duže vrijeme. Početak OKP-a nakon 50. godine treba pobuditi sumnju na neurološki uzrok. Neurološka stanja povezana s OKP-om uključuju: traumu glave, moždani udar, encefalitis, epilepsiju temporalnog režnja, neuroakantocistozu, Sydenhamovu koreju, Parkinsonovu bolest, Huntingtonovu koreju, Prader Willi sindrom, trovanje ugljičnim monoksidom ili manganom. (23)

Psihološki čimbenici opsesivno-kompulzivnoga poremećaja

U superegu bolesnika dolazi do regresije na infantilni tip superega koji je rigidan i kažnjavajući te posljedično nastaje osjećaj brige da se ne povrijedi druge stalnom anksioznošću i osjećajem krivnje te potrebom za kompulzivnim ritualima kako bi se kontroliralo efekte zabranjenih misli i impulsa.

Psihodinamski: regresija na analno sadistički stadij temelj je opsesivno-kompulzivnoga poremećaja. Tipične obrane povezane s opsesivnošću uključuju izolaciju afekta i intelektualizaciju, reaktivnu formaciju i poricanje. Regresija dovodi do pojačavanja određenih crta analnog karaktera kao što su urednost, štedljivost, škrtost i tvrdoglavost. Opsesivne sumnje i neodlučnost mogu se razumjeti kao snažna ambivalencija i poteškoća u povezivanju dobrog i lošeg. U superegu bolesnika dolazi do regresije na infantilni tip superega koji je rigidan i kažnjavajući te posljedično nastaje osjećaj brige da se ne povrijedi druge stalnom anksioznošću i osjećajem krivnje te potrebom za kompulzivnim ritualima kako bi se kontroliralo efekte zabranjenih misli i impulsa. Dolazi i do regresije na primarni proces mišljenja, tzv. magijsko mišljenje (7).

Bihevioralni: Bihevioralni model za stjecanje i održavanje opsesivno-kompuzivnih simptoma proizlazi iz Mowrerove teorije učenje u dva koraka (24). Opsesije su uvjetovani podražaji. U prvom koraku anksioznost se uvjetuje na klasičan način određenim događajem (klasično uvjetovanje). Osoba uključuje kompulzivne akte ili rituale (bijeg ili izbjegavanje reakcije) kako bi umanjila anksioznost. Ako takvo ponašanje dovede do umanjivanja anksioznosti veća je vjerojatnost za kompulzivno ponašanje u budućnosti (operantno uvjetovanje). Uvjetovanje višeg stupnja događa se kad se neutralni podražaji povežu s početnim podražajem što dovodi do oslobađanja anksioznosti. Rituali održavaju reakciju straha jer osoba izbjegava podražaj koji ga je izazvao i izbjegava gašenje, a umanjivanje anksioznosti nakon rituala održava kompulzivno ponašanje (7).

Kognitivni: određene vrste mišljenja i kognitivnih procesa specifične su za OKP i vjerojatno pridonose, ako ne nastanku, onda održanju poremećaja. Osobe s OKP-om imaju slabo povjerenje u svoje pamćenje (25), imaju oštećenje selektivne pažnje pa se pretpostavlja da su ova oštećenja vezana uz njihovu manju sposobnost selektivnog ignoriranja namećućih kognitivnih podražaja. (26)
Također postoje oštećenja u prostornom radnom pamćenju, prostornom prepoznavanju, započinjanju motoričkih aktivnosti i motoričkom funkcioniranju. (27)
Negativna uvjerenja o odgovornosti posebice oko namećućih misli mogu biti važan čimbenik koji utječe na opsesivno ponašanje (28). 

Literatura

1. Burton R: The Anatomy of Melancholy. London, Chatto and Windus,1883, p 253
2. Esquirol J.E.D.: Mental Maladies (New York: Hafner Pub. Co, 1965) (facsimile of the English edition of 1845; originally published in French in 1838), pp. 348-51.
3. Westphal: Ueber K  Zwangsvorstellung (obsessional toughts). Arch  Psychiatr Neurol 8:734-750,1878
4. Ajit Avasthi, Deepak Kumar. Phenomenology of Obsessive Compulsive Disorder. JK SCIENCE 2004; Vol. 6 No. 1, 9-14
5. Kozak MJ, Foa EB.: Obsession, overvalued ideas and delusions in Obsessive Compulsive Disorder. Behavior Research Therapy1994; 32: 343-53.
6. Anić V, Goldstein I.: Rječnik stranih riječi, Zagreb: Novi liber, 2007.
7. Hollander E, Simeon D: Concise Guide to Anxiety Disorders, America Psychiatric Publishing, Inc.,2003.
8. Leckman JF, Zhang H, Alsobrook JP,et al: Symptom dimensions in obsessive-compulsive disorder: toward quantitative phenotypes.Am J MedGenet 108:28-30,2001.
9. Kessler RC, Berglund P, Demler O, et al: Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey replication. Arch Gen Psychiatry 2005;62:593–602.
10. Regier DA, Boyd JH, Burke JD Jr, et al: One –month prevalence of mental disorders in the United States, based on five Epidemiologic Catchment Area sites. Arch Gen Psychiatry 45: 977-986,1988
11. Bland RC, Orn H, Newman SC. Lifetime prevalence of psychiatric disorders in Edmonton. Acta Psychiatr Scand Suppl 1988;338:24–32.
12. Stein M, Forde D, Anderson G,Walker J.: Obsessive-compulsive disorder in the community: an epidemiologic survey with clinical reappraisal. Am J Psychiatry 1997;154:1120–6.
13. American Psychitric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition, text revision.American Psychiatric Association, 2000.
14. Hollander E, DeCaria C, Nitescu A, et al: Noradrenergic function in obsessive-compulsive disorder; behavioral and neuroendocrine responses to clonidine and comparison to healthy controls.Psychiatry Res 37:161-177, 1991b
15. McDougle DJ, Goodman Wk, Price LH,et al: Neuroleptic addition in fluvoxamine-refractory obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry147:652-654,1990.
16.  Denys D, Zohar J, Westenberg HG: The role of dopamine in obsessive-compulsive disorder: preclinical and clinical evidence.J Clin Psychiatry 2004,65 (suppl14) 11-17
17. Calsson ML:On the role of prefrontal cortex glutamatefor the antithetical phenomenology of obsessive-compulsive disorder and attention deficit hyperactivity disoreder.prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2001;25:5-26
18. Mell LK, Davis RL, Owens D: Association between streptococcal infection and obsessive –compulsive disorder, Tourette,s syndrome and tic disorder.Pediatrics 2005; 116:56-60
19.  Baxter LR Jr,Schwartz JM, Bergman KS, Szuba MP, Guze BH, Mazziotta JC, Alazraki A, Selin CE, Ferng HK, Phelps ME: Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1992; 49:681-689
20. Husted DS, Shapira NA: A review of thr treatment for refractory obsessive-compulsive disorder: from medicine to deep brain stimulation. CNS Spectr 2004; 9:833-847
21.  Mundo E, Zanoni S, Altamura C: Genetic issues in obsessive-compulsive disorder and related disorders. Psychiatr Ann 2006; 36: 495-512
22. Hettema JM, Neale MC,kendler KS: A review and meta analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. Am J Psychiatry 2001; 158: 1568-1578
23. Lorrin M: Obsessive-compulsive disorder: An update for the Clinician. Focus 2007;5(3):299-312
24. Mowrer O: A stimulus response analysis of anxiety and its role as a reinforcing agent. Psychol Rev 46:553-565,1939.
25. McDonald PA, antony Mm, Macleod CM, et al: Memory and confidence in memory judgments among individuals with obsessive-compulsive disorder and non-clinical controls. Behav Res Ther 35: 497-505,1997.
26. Clayton IC, Richards JC, Edwards CJ: Selective attention in obsessive-compulsive disorder. J Abnorm Psychol 108: 171-175, 1999.
27. Purcell R, Maruff P, Kyrios M, et al: Neuropsychological deficits in obsessive-compulsive disorder. A comparison with unipolar depression, panic disorder and normal controls. Arch. Gen psychiatry 55: 415-423,1998.
28. Salkovskis  PM, Wroe AL, Gledhill A, et al: Responsibility attitudes and interpretations are characteristic of obsessive-compulsive disorder. Behav Res Ther 38: 347-372, 2000.