Znanstvenici su otkrili da je moždani krug koji izaziva mučninu, a koji također izaziva averziju prema hrani, odvojen od kruga koji pomaže lijekovima da proizvedu sitost, osjećaj sitosti koji sprječava ljude da jedu više.

Implikacija je da ako se sada mogu selektivno ciljati krugovi sitosti bez ciljanja na krugove averzije, potencijalno bi se moglo razviti bolje lijekove s manje nuspojava.

Lijekovi kao što je semaglutid oponašaju hormon zvan glukagonu sličan peptid 1 (GLP-1), koji kontrolira razinu šećera u krvi i djeluje na mozak kako bi smanjio apetit. Više regija mozga ima GLP-1 receptore, ali koje su specifične populacije receptora uključene u učinke lijekova nije u potpunosti shvaćeno.

Kako bi riješili tu dilemu znanstvenici su prvo ubili neurone s GLP-1 receptorima u određenim regijama mozga miševa. Istraživači su potom dali miševima lijek koji oponaša GLP-1: ili semaglutid ili eksenatid, koji također ima učinak na gubitak težine.

Miševi kojima nedostaju GLP-1 neuroni u regiji zvanoj stražnji mozak jeli su normalno. To je pokazalo da je učinak lijekova potpuno blokiran. Ali lijekovi su i dalje djelovali nakon što su istraživači ubili GLP-1 neurone u području hipotalamusa, za koje se zna da igraju važnu ulogu u regulaciji apetita i smatralo se važnim za djelovanje GLP-1 lijekova. Zaključak je da je stražnji mozak zapravo primarno mjesto djelovanja lijekova.

Istraživači su zatim istražili dvije podregije stražnjeg mozga, nazvane area postrema (AP) i jezgra solitarnog trakta (NTS). Kad su znanstvenici uključili AP neurone životinja, miševi su pokazali mučninu i averziju prema hrani te su smanjili unos hrane. Nasuprot tome, kada su uključili NTS neurone kod miševa, životinje su smanjile unos hrane - ali nisu pokazivale znakove mučnine.

To znači da mučnina nije nužna za GLP-1 lijekove za suzbijanje unosa hrane. Kad bi postojao način da se uključe samo neuroni receptora NTS GLP-1 ili svi drugi neuroni receptora GLP-1, izbjegavajući samo one u AP-u, to bi sigurno bio puno bolji lijek.