U prvoj studiji kraći san i lošija kvaliteta sna povezuje se s opsežnijim taloženjem β amiloidog plaka, markera AD, u mozgu. Ova studija presječnog je tipa i uključuje 70 osoba iz staračkih domova prosječne starosti 76 godina. Kvaliteta spavanja ocjenjivala se subjektivno, a β amiloid mjeren je PiB-PET slikovnom metodom. Autori naglašavaju da s obzirom na vrstu istraživanja nije moguće utvrditi smjer uzročno posljedočne veze, tj. uzrokuje li loš san povećano taloženje Aβ ili obrnuto stoga su potrebne dodatne studije koje bi dale odgovor na to pitanje.

U drugoj je studiji dokazano kako kvalitetniji obrasci spavanja (čvršći san sa što manje prekidanja) smanjuju utjecaj apolipoprotein E genotipa (APOE+), točnije  ε4 alela na pojavnost bolesti i razvoj neuropatologije povezane s AD. Autori studije pratili su obrasce spavanja 698 pojedinaca iz staračkih domova prosječne starosti 81,7 godina (23% muškaraca), koji nisu patili od demencije i odredili su njihov APOE genotip . Studija je dizajnirana kao kohortno prospektivno istraživanje u trajanju od 6 godina.

Istraživači ističu kako bi u budućnosti trebalo provesti istraživanja koja uključuju ntervencije koje poboljšavaju kvalitetu sna te zatim utvrditi potencijalno smanjenje stvaranja neurofibliralnih trokuta i β amiloidog plaka u mozgu pojedinaca koji imaju APOE + genotip.

Svakako su potrebne dodatne studije u kojima bi se objektivizirala kvaliteta i trajanje sna te kojima bi se utvrdilo smanjuje li optimiziranje sna progresiju ili čak sprečava pojavu Alzheimerove demencije.

Ova istraživanja imaju veliko javnozdravstveno značenje s obzirom da je incidencija Alzheimerove bolesti u porastu, a insomnija je poremećaj spavanja koji se može izliječiti.