Glavni rizični čimbenik za pojavu AB je starija životna dob te je upravo zbog toga broj bolesnika koji boluje od ove teške bolesti vrlo velik, danas smatrama da u svijetu 44 milijuna ljudi boluju od AB. Sama bolest je rezultat progresivne neurodegeneracije koja nastaje zbog nakupljanja proteina u neuronima i sinapsama; beta-amiloida i hiperfosforiliranog tau. Pretjerano nakupljanje ovih proteina oštećuje sinapse i posljedično uzrokuje propadanje neurona. Točna patofiziologija bolesti nije poznata ali pretpostavlja se da je AB multifaktorijalna bolest. Jedna od znanstvenih teorija koje nastoje objasniti kako nastaje AB je i amiloidna hipoteza nastanka bolesti koja je rezultirala razvojem biomarkera koji se danas koriste u ranoj dijagnostici AB. U cerebrospinalnom likvoru određuje se proteini amiloid β42 i tau, a MR mozga i PET CT su slikovne metode koje se koriste u ranoj dijagnostici AB. Znanstvene studije su pokazale da su neki od ovih biomarkera prisutni i 20-tak godina prije pojave simptoma bolesti. To je rezultiralo stvaranjem novog koncepta presimptomatske AB koji se odnosi na kognitivno očuvane osobe koje su pozitivne na biomarkere specifične za AB. Na temelju novih znanstvenih spoznaja počeli su se razvijati novi terapijski pristupi liječenju AB u vidu lijekova koji modificiraju same patofizološke procese bolesti “disease-modifying agents” i na taj način dovode do oporavka kognitivnih funkcija i nakon prestanka uzimanja. Pozitivni rezultati ne farmakoloških metoda usmjerenih ka promjenama stila života u kognitivno još očuvanih osoba i pozitivni rezultati kliničkih studija s novim lijekovima koji su uspjeli smanjiti razinu amiloida u presimptomatskoj AB ukazuju na to da će se u konačnici, u budućnosti AB liječiti ne samo specifičnom terapijom već i intervencijama usmjerenim ka promjenama načina života kako bi se osigurao zdrav mozak u borbi protiv AB.

Nataša Klepac