Iako se zna da je neurobiološka osnova za razvoj poremećaja iz autističkog spektra (autism spectrum disorder - ADS) složena i da uključuje i genetske i okolišne čimbenike, mnoge do sada provedene studije implicirale su ulogu imunoloških procesa u patofiziologiji ASD-a. Fetalni, majčini i placentarni citokini posreduju u proupalnim i protuupalnim učincima i smatra se da utječu na fetalni neurorazvoj, objašnjava u uvodu autor studije, dr. M. Abdallah i iz Rostock sveučilišne bolnice u Njemačkoj.

Kako bi ispitali mogući imunološki doprinos razvoju ASD-a, dr. Abdallah i suradnici proveli su opsežnu retrospektivnu kohortnu studiju u kojoj su koristili podatke iz dvije velike biobanke uzoraka i podatke iz danskih nacionalnih registara. Konkretno, koristili su pohranjene uzorke od 100 000 danskih trudnica dobivene amniocentezom i/ili flebotomijom i uzorke od novorođenčadi (nacionalni skrining) koji su bili pohranjeni u obliku suhe kapi krvi na papiru. Iz spomenutih uzoraka određivali su razinu citokina i kemokina

Što se tiče nacionalni registara, u studiji je korišten danski središnji registar psihijatrijskih bolesnika u koji su za unos dijagnoze ASD-a ovlašteni isključivo specijalisti dječje i adolescentne psihijatrije, registar rođenih u kojemu se nalaze svi podaci o rođenim osobama (npr. duljina, težina, Apgar bodovi) i njihovim naknadnim hospitalizacijama, ambulantnim posjetama i posjetama hitnim službama.

Koristeći podatke iz svih navedenih izvora, a temeljem dostupnosti uzoraka od majki i novorođenčadi, autori su identificirali 414 ispitanika s ASD-om i 820 kontrolnih ispitanika koji su im odgovarali prema godini rođenja i spolu. U uzorcima amnionske tekućine, odnosno neonatalne krvi svih ispitanika izmjerena je razina citokina.

Pokazalo se da ispitanici s ASD-om i kontrolni ispitanici imaju sličnu demografsku raspodjelu, izuzev nalaza da je 44,7% majki ispitanika s ASD-om bilo starije od 35 godina, u usporedbi s 37,9% majki kontrolnih ispitanika; u ASD skupini bolesnik je bio prvo dijete u 37,7% slučajeva, što je bio slučaj u 35,5% ispitanika iz kontrolne skupine; u 2.7% bolesnika s ASD-om vitalnost je u 5. minuti nakon rođenja ocjenjena ocjenom po Apgarovoj koja je bila niža od 7, što je bio slučaj u samo 1,1% kontrolnih ispitanika.

Razlike u razinama citokina i kemokina iz amnionske tekućine

Razlike u razinama nekoliko citokina i kemokina iz amnionske tekućine i fetalne krvi opažene su između bolesnika s ASD-om i kontrolnih ispitanika. Pojedini markeri koji su bili povišeni u amnionskoj tekućini bolesnika s ASD-om (npr. interleukin-4 i interleukin-10) imali su niže razine u fetalnoj krvi kada se napravila usporedba s kontrolnim ispitanicima.

Različite studije do sada su pokazale slične citokinske uzorke ovima koji su opaženi u amnionskoj tekućini, ali razlike u neonatalnoj krvi još do sada nisu opažene. Autori to objašnjavaju time što je većina dosadašnjih studija provođena populaciji starijoj od one koja je zastupljena u ovoj studiji.

Na temelju uzoraka citokina i kemokina koji su opaženi u ovoj studiji, zaključeno je da oni upućuju na proupalno intrauterino zbivanje tijekom trudnoće djece kojoj je kasnije dijagnosticiran ASD, a koja su kao odgovor na to pokazala kompenzatornu protuupalnu reakciju. Niže razine neonatalnih citokina u oboljelih od ADS-a mogle bi upućivati na postnatalnu hipoaktivnost imunoloških stanica, povezanu s ASD-om.

Snaga ove studije je u mogućnosti povezivanja nacionalnih registara s velikim biobankama, što vjerojatno omogućuje generalizaciju rezultata. U ograničenja studije se ubrajaju oslanjanje na retrospektivne podatke iz registara, manjak podataka o kliničkoj simptomatologiji te dugotrajno vrijeme pohranjivanja uzoraka.

Rezultati ove studije prezentirani su na 20. Europskom psihijatrijskom kongresu EPA 2012., koji se održao početkom ožujka u Pragu.