Klinička klasifikacija urtikarija temelji se na etiologiji, trajanju i imunopatogenezi (kinetici i etiopatofiziologiji). Prema etiologiji su različiti alergeni (hrana, inhalacijski, kontaktni, lijekovi, krvni derivati); toksični (ubodi insekata, biljke, ASA, analgetici, aditivi i konzervansi); pseudoalergijski (NSAID i drugi protuupalni lijekovi te kontrastna sredstva); infekcije (paraziti, gljive, bakterije, virusi); paraneoplastički; fizikalni (mehanički, toplo-hladno, kolinergijski, voda, UV svjetlo); enzimatski defekti (angioneurotski edem i hereditarni edem); autoimune bolesti (urtikarija vaskulitis udružena sa sistemskim eritemskim lupusom, krioglobulinemija, paraproteinemija); psihosocijalni čimbenici (stres, depresija); hormonalni poremećaji (bolesti štitnjače); mastocitoza; idiopatska urtikarija.

Prema kinetici urtikarije se dijele na akutne (traju kraće od 6 tjedana), kronične (traju više od 6 tjedana), intermitentne (recidivirajuće).

Alergijska se urtikarija zbiva u oko 20-30% bolesnika istodobno s kroničnim alergijskim bolestima. Urtikarija i angioedem mogu biti posljedica imunoloških i upalnih mehanizama ili idiopatske (nikad se ne definira uzrok).

Modificirana etiološka klasifikacija urtikarija

Fizikalna urtikarija: dermografizam, urtikarija na pritisak, kolinergička urtikarija, urtikarija zbog napora, kao i anafilaktički sindrom, solarna urtikarija, urtikarija na hladnoću, toplinu, vibracije, vodu (hladnu i toplu).

Neimunološka kontaktna urtikarija: biljke, životinje, kemijske tvari.

Imunološka kontaktna urtikarija: hapteni, amonijev persulfat za bijeljenje kose, kontaktni alergeni (tekstil, drvo, kozmetika, parfemi, bacitracin), alergeni hrane.

Kožne bolesti: pigmentozna urtikarija (mastocitoza), dermatitis herpetiformis, pemfigoid, amiloidoza

Hormoni: trudnoća, endokrinološki poremećaji (npr. štitnjače).

Naslijeđe: autosomalno dominantno (vrlo rijetko); Odstupanja u komplementnom sustavu.

Hrana: ribe, školjke, orasi, jaja, čokolada, jagode, rajčice, svinjetina, kravlje mlijeko, sir, pšenica, plijesan.

Aditivi u hrani: salicilati, boje (tartrazin), benzoati, penicilin, sulfiti.

Lijekovi: penicilin, acetilsalicilna kiselina, sulfonamidi i lijekovi koji uzrokuju neimunološko oslobađanje histamina (morfin, kodein, polimiksin, dekstran, kurare, kinin).

Infekcije: kronične bakterijske infekcije (sinusa, pluća, žučnoga mjehura, mokraćnih putova), Campylobacter enteritis, gljvične infekcije (dermatofitoze, kandidijaza), virusne infekcije (prodromalna reakcija hepatitisa B, infektivna mononukleoza), parazitarne infekcije (malarija).

Inhalacijski alergeni: peludi, životinjska dlaka, kućna prašina, aerosoli, hlapljive kemikalije.

Bolesti unutrašnjih organa: serumska bolest, sistemni eritemski lupus, hipertiroidizam, autoimuna bolest štitnjače, karcinomi, limfomi, juvenilni reumatoidni artritis, leukocistoklastični vaskulitis, policitemija vera, reumatska vrućica.

Akutna i kronična urtikarija

Akutna urtikarija
Prema Zuberbieru (2003.), u bolesnika s akutnom urtikarijom čak 50,2% oboljelih ima atopijsku bolest (astma, rinitis, atopijski dermatitis). Etiološki su uzroci najčešće hrana, posebice u djece, zatim lijekovi (posebice penicilin), pseudoalergeni (ASA), virusne infekcije respiratornog sustava.

Kronična urtikarija
Nema točnih epidemioloških podataka o prevalenciji. Postoje različite podvrste kronične urtikarije s pseudoalergijskim reakcijama na aditive u hranu, infekcije i autoimunu etiologiju. Neinfektivni uzroci koji mogu izazvati urtikariju, ali i promjene u gastrointestinalnom traktu: gastritis, refluks, ezofagitis, upalu žučnoga mjehura i putova i nešto rjeđe, autoimune bolesti (npr. SLE i tumori, tireoiditis).

Kronična urtikarija i autoimuni sindrom

Najčešće se pojavljuje u odraslih, a u 52,7% u autoimunih bolesti, napose štitnjače. Kronična je urtikarija katkad udružena s LE, dermatomiozitisom i s protutireoidnim protutijelima, protu-IgE autoantitijelima i anti-Fcε RI autoantitijelima. Autoimunu urtikariju u 35-40% KIU bolesnika karakteriziraju cirkulirajuća protutijela u serumu. Autoimunost i autoimuni sindrom u KU može biti udružen s limfoproliferativnim promjenama i bez njih. Liječenje se sastoji u primjeni nesedirajućih antihistaminika imunomodulatora (kortikosteroidi, ciklosporin A ili tacrolimus, hormonska terapija).

Kronična idiopatska urtikarija

Kronična idiopatska urtikarija (KIU) bitno utječe na kvalitetu života i kožna je bolest koja se pojavljuje u 0,1% do 3% Amerikanaca i Europljana i čini oko 75% svih slučajeva KU.
Dijagnoza KIU zahtijeva hematološke, biokemijske, imunološke i endokrine pretrage kako bi se isključio direktni ili indirektni sistemni alergijski, upalni, infektivni ili autoimuni proces koji je uzrok KU. Patogeneza KIU već je prije objašnjena, a u oko 50% slučajeva ostaje nerazjašnjena. Kliničko iskustvo s KIU nalaže djelotvorno liječenje koje omogućuje dugotrajno povlačenje simptoma (npr. desloratadin).

Urtikarijske promjene u djece

U dječjoj su dobi urtikarijske promjene često povezane s alergenima hrane, lijekovima, infekcijama, ubodima kukaca, ali mogu biti i prvi znak multisistemne upalne bolesti (Stillova bolest, SLE, Kawasakijeva bolest, mastocitoza, dermatitis herpetiformis, limfom, leukemija, metaboličke i genetske promjene). Ako se kod novorođenčeta pojavi makulozni ili urtikarijski osip, tada treba ispitati je li riječ o nasljednoj bolesti ili o pasivnom prijenosu infekcije ili protutijela od majke na dijete, kao što su npr. SSA/Ro protutijela. Liječenje se provodi steroidima i jačim protuupalnim lijekovima.

Literatura

1. Ring J, Hein R, Gauger A, Bronsky E, Miller B. Once-daily desloratadine improves the signs and symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Int J Dermatol 2001; 40:72-76.
2. Greaves M. Chronic urticaria. J Allergy Clin Immunol 2000; 105(4):664-72.
3. Ring J, Gauger A, Hein R. Clinical Efficacy of Desloratadine in Chronic Urticaria. Clin Drug Invest 2002; 22:33-41.
4. Soter NA, Kaplan AP. Urticaria and angioedema. U: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K et al., ur. Fitzpartick's Dermatology in General Medicine. 6. izd., New York, Mc Graw Hill, 2003; 1129-43.
5. Lipozenčić J. Angioedem. U: Lipozenčić J, ur. Dermatovenerologija. Zagreb, Naklada Zadro, Zagreb, 1999; 110-1.
6. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, et al. Urticaria, angioedema and anaphylaxis. U: Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, et al., ur. Dermatology, 2. potpuno dopunjeno izd., Berlin, Springer-Verlag, 2000; 431-56.
7. Lipozenčić J, Wolf R. Life-threatening severe allergic reactions: urticaria, angioedema, and anaphylaxis. Clin Dermatol. 2005; 23:193-205.
8. Sabroe RA, Greaves MW. The pathogenesis of chronic idiopathic urticaria. Arch Dermatol. 1997; 133:1003-8.
9. Henz BM, Zuberbier T. Urticaria - new developments and perspectives. Hautarzt 2000; 51:302-8.
10. Grattan CE, Francis DM, Hide M, Greaves MW. Detection of circulating histamine releasing autoantibodies with functional properties of anti-IgE in chronic urticaria. Clin Exp Allergy 1991; 21:695-704.
11. O'Donnell BF, O'Neill CM, Weish KI, Barlow RJ, Kobza Block A, Greaves MW. Is chronic urticaria an HLA-associated disease? Clin Exp Dermatol 1995; 20:271-2.
12. O'Donnell BF, Swana GT, Kobza Block A, Ponticiello L, Logana B, Leccese F. Organ and non-organ specific auto-immunity in chronic urticaria. Br J Dermatol 1995; 133 (Suppl 45):42.
13. Aversano M, Caiazzo P, Iorio G, Ponticiello L, Lagana B, Leccese F. Improvement of chronic idiopathic urticaria with L-thyroxine: a new TSH role immune response? Allergy 2005; 60:489-93.
14. Hein R. Chronic urticaria: impact of allergic inflammation. Allergy 2002; 57(75):19-24.
15. Zuberbier T. Urticaria. Allergy. 2003; 58(12):1224-34.
16. Grattan CE, Sabroe RA, Greaves MW. Chronic urticaria. J Am Acad Dermatol 2002; 46:645-57.
17. Zuberbier T, Munzberger C, Haustein U, Trippas E, Burtin B, Mariz SD, Henz BM. Double-blind crossover study of high-dose cetirizine in cholinergic urticaria. Dermatology 1996; 193:324-7.
18. Gigli I, Rosen FS. Angioedema associated with complement abnormalities. U: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K i sur., ur. Fitzpartick's dermatology in general medicine, 6. izd. New York: Mc Grow Hill 2003; 1139-43.
19. Landerman NS, Webster ME, Becker EL, Ratcliffe HE. Hereditary angioneurotic edema. II. Deficiency of inhibitor for serum globulin permeability factor and/or plasma kallikrein. J Allergy. 1962; 33:330-41.
20. Winnewisser J, Rossi M, Spath P, et al. Type I hereditary angioedema. Variability of clinical presentation and course within two large kindreds. J Int Med 1997; 241:39-41.
21. Oltvai ZN, Wong EC, Atkinson JP, et al. C1 inhibitor deficiency: molecular and immunologic basis of hereditary and acquired angioedema. Lab Invest. 1991; 65:381-8.
22. Liu FT. Urticaria: U: Gershwin ME, Naguwa SM. ur. Allergy and Immunology Secrets: 2. Izd. Elsevier Health Sciences; 2005; 121-130.