Studija na miševima, objavljena u časopisu Science nudi naznake o neurološkim događajima koji izazivaju migrene. Sugerira da kratko "zatamnjenje" mozga - kada se aktivnost neurona isključi - privremeno mijenja sadržaj cerebrospinalne tekućine, koja okružuje mozak i leđnu moždinu. Ova promijenjena tekućina, sugeriraju istraživači, putuje kroz prethodno nepoznatu rupu u anatomiji do živaca u lubanji gdje aktivira receptore za bol i upale, uzrokujući glavobolje.

Sam mozak nema receptore za bol; osjećaj glavobolje dolazi iz područja izvan mozga koja su u perifernom živčanom sustavu. Ali kako mozak, koji nije izravno povezan s perifernim živčanim sustavom, pokreće živce da uzrokuju glavobolje, slabo je poznato, što ih čini teškim za liječenje.

Znanstvenici koji su radili s mišjim modelom određene vrste glavobolje koja se zove slušna migrena krenuli su to istražiti. Jedna trećina ljudi koji imaju migrene doživi fazu prije glavobolje poznatu kao aura, koja uzrokuje simptome kao što su mučnina, povraćanje, osjetljivost na svjetlo i obamrlost. Može trajati između pet minuta i sat vremena. Tijekom aure, mozak doživljava zamračenje koje se naziva kortikalna šireća depresija (CSD), kada se aktivnost neurona nakratko isključi.

Studije o migrenama sugerirale su da se glavobolja događa kada molekule cerebrospinalne tekućine iscure iz mozga i aktiviraju živce u moždanim ovojnicama.

Tim istraživača želio je istražiti postoje li slična curenja u cerebrospinalnoj tekućini koja aktivira trigeminalni živac, koji prolazi kroz lice i lubanju. Ogranci živaca spajaju se na trigeminalnim ganglijima na bazi lubanje. Ovo je čvorište za prijenos senzornih informacija između lica i čeljusti u mozak, a sadrži receptore boli i upalne proteine.

Autori su uzgojili miševe koji su doživjeli CSD i analizirali kretanje i sadržaj njihove cerebrospinalne tekućine. Tijekom CSD-a otkrili su da su koncentracije nekih proteina u tekućini pale na manje od polovice uobičajenih razina. Razine drugih proteina su se više nego udvostručile, uključujući protein CGRP koji prenosi bol, a koji je jedna od meta lijekova protiv migrene.

Istraživači su također otkrili prazninu u zaštitnim slojevima oko trigeminalnog ganglija, što omogućuje da cerebrospinalna tekućina preplavi ove živčane stanice. Stoga su testirali aktiviraju li spinalne tekućine s različitim koncentracijama proteina trigeminalne živce u kontrolnih miševa.

Tekućina prikupljena nedugo nakon CSD-a povećala je aktivnost stanica trigeminalnog živca — što ukazuje da bi glavobolje mogle biti potaknute signalima boli koje šalju te aktivirane stanice. Ali tekućina prikupljena 2,5 sata nakon CSD-a nije imala isti učinak.

„Što god se oslobodi u cerebrospinalnoj tekućini se razgrađuje. Dakle, to je kratkotrajan fenomen,”  navode znanstvenici. Buduće studije trebale bi istražiti zašto proteini u spinalnoj tekućini koji pogađaju trigeminalni ganglij uzrokuju glavobolje, a ne druge vrste boli.