Lijek su otkrili i proučavali znanstvenici sa Sveučilišta Utrecht u Nizozemskoj, Sveučilišta u Bonnu u Njemačkoj, Njemačkog centra za istraživanje infekcija, Sveučilišta Northeastern u Bostonu i NovoBiotic Pharmaceuticals u Cambridgeu, Massachusetts.

Budući da je clovibactin izoliran iz bakterija koje se prije nisu mogle uzgajati, patogene bakterije prije nisu imale prilike doći u doticaj s takvim antibiotikom i nisu imale vremena razviti otpornost.

Istraživači su izolirali clovibaktin iz pjeskovitog tla iz Sjeverne Karoline i proučavali ga pomoću uređaja iCHip, koji je razvijen 2015. Ova im je tehnika omogućila uzgoj "bakterijske tamne tvari", takozvanih bakterija koje se ne mogu uzgajati, a koje čine skupinu kojoj 99% pripadaju bakterije.

Ovaj je uređaj također otvorio put otkriću antibiotika teixobactina 2020. Teixobactin je učinkovit protiv gram-pozitivnih bakterija i jedan je od prvih istinski novih antibiotika. Njegov mehanizam djelovanja sličan je mehanizmu djelovanja clovibaktina.

Clovibactin djeluje putem nekoliko mehanizama i uspješno je liječio miševe zaražene superbakterijom Staphylococcus aureus. Clovibaktin je pokazao antibakterijsko djelovanje protiv širokog spektra gram-pozitivnih patogena, uključujući S. aureus rezistentan na meticilin, sojeve S. aureusa rezistentne na daptomicin i vankomicin, i Enterococcus faecalis i E. faecium otporne na vankomicin koje je teško liječiti.

Clovibaktin ne djeluje na jednu već na tri molekule, od kojih su sve bitne za izgradnju bakterijskih stijenki: C55PP, lipid II i lipid IIIWTA, koji su iz različitih puteva biosinteze stanične stijenke. Clovibaktin se veže na pirofosfatni dio ovih prekursora. Izvanredan aspekt mehanizma clovibaktina je da se on veže samo na nepromjenjivi pirofosfat koji je uobičajen za prekursore stanične stijenke, ali također zanemaruje varijabilni šećerno-peptidni dio ciljeva. Bakterija stoga mnogo teže razvija otpornost na njega.

Nakon vezanja ciljnih molekula, ona se sama okuplja u velike fibrile na površini bakterijskih membrana. Ove su fibrile stabilne dulje vrijeme i time osiguravaju da ciljne molekule ostanu povučene onoliko dugo koliko je potrebno za ubijanje bakterija.

Zbog mehanizma djelovanja antibiotika predviđa se malo nuspojava. Doista, clovibactin cilja na bakterijske stanice, ali ne i na ljudske stanice. Budući da se te fibrile stvaraju samo na bakterijskim membranama, a ne na membranama humanih stanica, one su vjerojatno i razlog zašto clovibactin selektivno oštećuje bakterijske stanice, ali nije toksičan za ljudske stanice.

Potrebne su druge studije – posebice studije na ljudima prije nego što se antibiotik stavi u kliničku uporabu.

U 2019. godini 4,95 milijuna smrtnih slučajeva diljem svijeta bilo je povezano s bakterijskom otpornošću na antimikrobne lijekove, uključujući 1,27 milijuna smrtnih slučajeva koji se mogu izravno pripisati rezistenciji na antimikrobne lijekove. Ako se ovaj trend nastavi, a ne postanu dostupni novi lijekovi za liječenje bakterijskih infekcija, procjenjuje se da će do 2050. 10 milijuna ljudi svake godine umirati zbog antibikrobne rezistencije.