Naime, još 1969. godine znanstvenici su otkrili povišenu koncentraciju BCAA u jetri osoba oboljelih od dijabetesa tipa II, međutim mehanizam te poveznice ostao je nerazjašnjen sve do danas. No, u novom istraživanju na animalnom modelu pronađeno je da mehanizmi koji utječu na regulaciju razgradnje BCAA također utječu na regulaciju glukoze u jetri preko enzima ATP-citrat liaze. Mehanizam se odvija preko enzima fosfataze i kinaze koji imaju sposobnost recipročne regulacije.

U jednotjednom istraživanju na modelu štakora poticanjem razgradnje BCAA paralelno je potaknuto smanjenje masnih stanica u jetri i poboljšana je regulacija glukoze bez promjene tjelesne mase štakora.

Rezultati su dodatno pokazali da visoka konzumacija fruktoze utječe na mehanizam regulacije čime može dovesti do porasta rizika od masne jetre i dijabetesa.

Usprkos tome što je istraživanje provedeno na jednom životinjskom modelu i unutar relativno kratkog vremenskog perioda, znanstvenici vjeruju da bi regulacija fosfatazno-kinaznog mehanizma mogla postati novi pristup u prevenciji i liječenju bolesti masne jetre i dijabetesa tipa II.