Mogući uzroci toga utjecaja uključuju malnutriciju, preveliku ekspresiju glukokorikoida kod fetusa i smanjenje faktora rasta. Animalne studije ukazuju na uključenost epigenetskih procesa u odražavanju utjecaja u ranoj dobi na odraslu dob, dok kod ljudi povezanost nije ustanovljena.

Znanstvenici su istraživali povezanost između neuravnotežene prehrane majke u trudnoći, neonatalnih i u odrasloj dobi prisutnih antropometrijskih parametara, s metilacijom kao ključnom genskom kontrolom tkivne aktivnosti glukokotikoida i fetalnog rasta.

Sudionici studije su u prosjeku bili stari 40 godina, a radilo se o ljudima koji su već ranije sudjelovali u Motherwell studiji u kojoj se ispitivala povezanost neizbalansirane prehrane u trudnoći njihovih majki s visokim krvnim tlakom i kortizolom u odrasle djece.

U studiji su vršena mjerenja DNA metilacije na 11-β-hidroksisteroid dehidrogenazi tipa 2 (HSD2), glukokortikoidnom receptoru (GR) i inzulinu-sličnom faktoru rasta 2 (IGF2). CpG metilacija unutar HSD2, GR i H19ICR je pozitivno povezana s povećanom pretilošću i krvnim tlakom u odrasloj dobi, dok je metilacija na GR (ekson 1F) bila povećana u djece majki koje su imale najvećoj mjeri neizbalansiranu prehranu u trudnoći.

Izmjene u DNA metilaciji u genima važnim za regulaciju razine kortizola, tkivne aktivnosti glukokortikoida, krvnog tlaka i fetalnog rasta, u odrasloj dobi pokazuju povezanost s parametrima života u ranoj dobi i kardiometaboličkom faktorima rizika. Činjenice pokazuju perzistentnu epigenetičku povezanost između majčine prehrane u ranoj dobi i/ili fetalnog rasta i kardiovaskularnih bolesti u ljudi.