Kako prejedanje dovodi do dijabetesa?
06.11.2024.
Ljudi s pretilošću imaju deset puta veću vjerojatnost da će razviti dijabetes u usporedbi s mršavim ljudima. Istraživači koji pokušavaju shvatiti zašto su pronašli odgovor u istom sustavu koji pokreće tjelesnu reakciju borbe ili bijega. Nalazi, kod miševa, dovode u pitanje dugogodišnje pretpostavke o tome kako vas previše jedenja može razboljeti.
Studija, objavljena u časopisu Cell Metabolism, sugerira da prehrana bogata masnoćama izaziva val neurotransmitera u cijelom tijelu, što dovodi do brze razgradnje masnog tkiva u jetri - proces koji se obično kontrolira otpuštanjem inzulina. Oslobađanje visokih razina masnih kiselina povezano je s nizom zdravstvenih stanja, od dijabetesa do zatajenja jetre.
Istraživači su ranije mislili da je glavni problem dijabetesa izazvanog pretilošću pogrešna aktivnost inzulina, što znači da tijelo ne može zaustaviti opasno otpuštanje masnih kiselina. Najnovija studija otkriva da postoji zasebna poluga - neurotransmiteri u jetri i drugim tkivima.
Više od 890 milijuna ljudi diljem svijeta ima pretilost, što je glavni čimbenik rizika za razvoj dijabetesa i drugih metaboličkih poremećaja. Istraživači već dugo znaju da bolest napreduje kada inzulin prestane smanjivati razinu glukoze u krvi. Znanstvenici su željeli bolje razumjeti prirodu inzulinske rezistencije. Usmjerili su pažnju na simpatički živčani sustav, koji dostavlja neurotransmitere poput norepinefrina tkivu cijelog tijela. Istraživači su koristili model miša koji su prethodno razvili, u kojem su izbrisali gen koji izražava ključni enzim potreban za proizvodnju ovih neurotransmitera. Gen je izbrisan samo u udovima i nekim organima miša, ne i u mozgu, kako bi se osiguralo da može preživjeti.
Istraživači su modificiranim miševima dali prehranu bogatu mastima kao što su mast, kokosovo ulje i sojino ulje. Tijekom više od dva mjeseca promatranja, modificirani i nemodificirani miševi jeli su jednako puno hrane, dobili slične količine težine i zadržali sličnu inzulinsku signalnu aktivnost, što je kaskada događaja koji se odvijaju nakon što se inzulin veže za svoj ciljni receptor na stanici.
Ali modificirani miševi nisu imali povećanu razgradnju masnog tkiva i inzulinsku rezistenciju i u konačnici nisu pokazali povećane znakove masne jetre i upale tkiva. S druge strane, nemodificirani miševi razvili su otpornost na inzulin, što može dovesti do dijabetesa. Također su pokazivali pojačane znakove upale i bolesti jetre.
Nalazi sugeriraju da su neurotransmiteri odgovorni za pokretanje inzulinske rezistencije i povezane probleme.
Potrebno više rada kako bi se bolje razumjele implikacije otkrića za ljude. Do sada lijekovi koji blokiraju aktivnost neurotransmitera uključenih u simpatički živčani sustav nisu pokazali dobrobit kod pretilih osoba. Moguće je da ciljanje ovih lijekova na određeno tkivo, a izbjegavanje mozga, može više obećavati.