Uvod

Kod svakog drugog umrlog u Hrvatskoj uzrok smrti je jedna od bolesti kardiovaskularnog sustava.

U Hrvatskoj su kardiovaskularne bolesti vodeći uzrok smrti s udjelom od 48,7% u ukupnom mortalitetu. To praktički znači da je kod svakog drugog umrlog u Hrvatskoj uzrok smrti bila jedna od bolesti kardiovaskularnog sustava.

Kardiovaskularne bolesti spadaju u kategoriju bolesti kod kojih presudan utjecaj imaju psihološki faktori. Svakodnevni stres, negativne emocije i moderan način života mogu biti okidač za nastanak akutnih koronarnih zbivanja kao što su ishemija miokarda, akutni koronarni sindrom, kardijalne aritmije ili iznenadne smrti.

Dugotrajan stres koji je posljedica svakodnevnoga ubrzanog ritma pojedinca u poslovnom okruženju, moderno doba kompeticije, ali i globalno prisutan velik stupanj egzistencijalne nesigurnosti provocira u ljudskom organizmu endogene promjene na biokemijskoj, protrombinskoj, vazokonstriktivnoj i proaritmogenoj aktivnosti.

O međuovisnosti kardiovaskularnih bolesti i psihičkih promjena

Najvažniji čimbenici koji utječu na razvitak depresivne simptomatologije su nemogućnost povratka uobičajenim aktivnostima koje je osoba obavljala prije incidenta, tj. svojevrsna redukcija razine fizičkoga i psihosocijalnoga funkcioniranja.

Kod bolesnika s koronarnom bolešću u psihološko-psihoanalitičkom smislu, a prema rezultatima Bilića i sur., smatra se da je superego, kao važan čimbenik izgradnje karaktera i ponašanja osobe, kod značajnog broja oboljelih od koronarne bolesti strog te kao takav potiče stresan i radoholičarski način života i otežava relaksaciju. Prevalencija depresivnoga poremećaja kod pacijenata koji se oporavljaju od akutnoga koronarnog sindroma, a koji se definira kao akutni infarkt miokard i nestabilna angina pektoris, iznosi oko 10 do 40 %. Anksioznost je primijećena u čak 70 do 90 % pacijenata nakon infarkta miokarda (AMI). Anksioznost se često javlja simultano s depresivnim simptomima. Također, i nakon perkutane koronarne intervencije pacijenti koji su imali kombinirane simptome anksioznosti i depresije pokazuju lošiji i usporeniji oporavak u odnosu na pacijente koji su imali samo anksioznost ili samo depresivne simptome.

Unatoč spomenutoj prevalenciji, poremećaji raspoloženja često ostaju neprepoznati, odnosno sami pacijenti odbijaju ih priznati ili se smatraju tek prolaznom fazom u rehabilitaciji pacijenata. No, općenito se smatra da depresivni simptomi koji se javljaju nakon akutnoga koronarnog incidenta mogu biti okidači za kardiovaskularne komplikacije i utjecati na lošiju dugoročnu prognozu takvih pacijenata.

Dobro je poznata činjenica da nakon infarkta miokarda dolazi do bitnog smanjenja kvalitete života pacijenata. Najvažniji čimbenici koji utječu na razvitak depresivne simptomatologije su nemogućnost povratka uobičajenim aktivnostima koje je osoba obavljala prije incidenta, tj. svojevrsna redukcija razine fizičkoga i psihosocijalnoga funkcioniranja.

Kardiološki pacijenti i neliječena depresija

Sve je više mišljenja koji izdvajaju depresiju kao neovisan rizični čimbenik u patofiziologiji kardiovaskularne bolesti, a ne samo kao sekundarni emocionalni odgovor na bolest.

U literaturi su dostupni podatci da je učestalost smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti kod depresivnih bolesnika 50 % veća nego u općoj populaciji.

Kardiološki pacijenti s neliječenom depresijom imaju dva i pol puta povećan rizik od razvitka ozbiljne kardiološke komplikacije svoje osnovne bolesti u odnosu na one koji nemaju prateću depresiju. Tijekom prvih 6 mjeseci nakon prvoga infarkta umire oko 17 % depresivnih bolesnika u usporedbi s 3 % bolesnika bez depresivnoga poremećaja. Također je, u ispitivanju koje je provedeno u Nizozemskoj, utvrđeno da su kod pacijenata kod kojih se razvio depresivni poremećaj nakon infarkta miokarda, kao i kod onih koji su liječeni zbog depresije kod liječnika opće medicine, manje izraženi kognitivni i afektivni simptomi u odnosu na pacijente koji su bili u domeni liječenja psihijatrijske službe.

Nameće se racionalan zaključak da je depresija povezana s kardiovaskularnim mortalitetom te da će liječenje depresivnoga poremećaja dovesti do smanjenja istog.

Ujedno postoje dokazi da su osobe koje su imale depresivne simptome bile češće rehospitalizirane tijekom prve godine nakon akutnog infarkta miokarda. Tako se u literaturi pronalazi podatak da su u prvoj godini nakon hospitalizacije zbog infarkta, pacijenti s rezultatom većim od 10 bili češće rehospitalizirani nego oni koji su imali vrijednost manju od 10 na Beckovoj ljestvici.

U ispitivanju koje je provedeno u SAD-u navodi se podatak da su pacijenti s depresivnim simptomima u prosjeku bili hospitalizirani 13,4 dana, za razliku od onih nedepresivnih pacijenata gdje je broj dana iznosio 4,1. Uzimajući u obzir navedene činjenice nameće se zaključak da je povećan broj dana hospitalizacije povezan s poremećajem raspoloženja, dodatno i značajno ekonomsko opterećenje.

Sve je više mišljenja koji izdvajaju depresiju kao neovisan rizični čimbenik u patofiziologiji kardiovaskularne bolesti, a ne samo kao sekundarni emocionalni odgovor na bolest.

Komorbidni depresivni poremećaj nakon infarkta miokarda često prolazi neprepoznat i nedijagnosticiran pa stoga ne biva ni farmakoterapijski tretiran te, u konačnici, predstavlja potencijalnu prepreku uspješnijem oporavku pogođenih pacijenata. Biološka podloga razvitku depresivnoga poremećaja nakon koronarnog incidenta se objašnjava hiperaktivnošću hipotalamo-hipofizno-adrenokortikalne osi, poremećajem u tonusu srčanog autonomnog ritma i varijabilnosti u niskim otkucajima srca, promjenama u vaskularnoj endotelnoj funkciji koronarnih arterija i aktivaciji imunološkog sistema koji, u konačnici, dovodi do tromboze koronarnih arterija.

Bihevioralni aspekt depresivnoga poremećaja koji doprinosi lošijoj prognozi odnosi se na težu adaptaciju pacijenta na zdraviji način života uključujući fizičku aktivnost i pridržavanje savjeta o dijeti, a također i suradljivosti glede terapije. Uočena je i povećana učestalost pušenja kod depresivnih pacijenata te otežani prestanak pušenja.

Socijalna izolacija, tj. nedostatak adekvatnoga socijalnog supporta također pogoršava prognozu kod takvih pacijenata.

Istraživanje Eversona (1996.) pokazuje da je simptom beznađa prediktor akutnoga infarkta miokarda neovisno o dijagnosticiranoj depresiji, a drugo istraživanje istog autora (1997.) pokazuje povezanost između beznađa i progresije karotidne ateroskleroze. Kawachi i suradnici su pokazali da je ljutnja povezana s povišenim rizikom od nastanka koronarne bolesti u prvotno zdravih muškaraca, te da je postojala povezanost između intenziteta simptoma ljutnje i intenziteta simptoma koronarne bolesti.

U ispitivanju koje je provedeno u Danskoj utvrđen je povećan rizik od suicida kod osoba koje su doživjele infarkt miokarda, a taj rizik je bio najveći u mlađoj dobnoj skupini.

Također, pacijenti koji su i prije bolovali od nekog psihičkoga poremećaja imaju veći rizik od suicida nakon koronarnog incidenta nego oni koji nisu psihijatrijski liječeni.

Drugi čimbenici koji se potencijalno dovode u vezu sa suicidom nakon akutnog koronarnog zbivanja su niska razina kolesterola i redukcija fizičke aktivnosti. Rizik od suicida je najveći netom nakon otpusta iz koronarne jedinice te ostaje povećan sljedećih 5 godina.

Zaključak

Primjena SIPPS-a je sigurna kod srčanih bolesnika i općenito ne utječe značajnije na rad srca, iako među njima postoje određene razlike posebno u vegetativno nestabilnih bolesnika.

U zaključku treba reći da kako kardiološki bolesnici pokazuju povećanu sklonost depresivnomu poremećaju, tako i depresivni bolesnici pokazuju povećanu sklonost za razvoj kardiovaskularnih poremećaja. Farmakoterapijski gledano smatra se da su triciklički antidepresivi vrlo opasni kod kardioloških pacijenata i strogo kontraindicirani kod bolesnika s anamnezom ventrikularne aritmije, subkliničke disfunkcije nodalnoga sinusa, smetnji provođenja, produljenog QT intervala. 
Primjena SIPPS-a je sigurna kod srčanih bolesnika i općenito ne utječe značajnije na rad srca, iako među njima postoje određene razlike posebno u vegetativno nestabilnih bolesnika.

Uzevši u obzir sve prije navedeno važno je, a što preporučuje i AHA (American Heart Association), raditi rutinski screening na depresiju kod kardioloških pacijenata u ambulantama, klinikama, rehabilitacijskim centrima. Screening za depresiju može pridonijeti boljem ishodu kako depresivnoga poremećaja, tako i rehabilitaciji samog kardiovaskularnoga događaja, naravno uz dodatnu edukativnu aktivnost medicinskoga osoblja koje skrbi o kardiološkim pacijentima u smislu razvoja specifičnih komunikacijskih vještina u radu s takvim pacijentima.

Literatura

1. Marčinko D, Bilić V. Miličić D.: Psihološko-psihijatrijski faktori kod oboljelih od koronarnih bolesti, Psihički poremećaji u somatskoj medicini i tjelesne bolesti u duševnih bolesnika: Zagreb 2012; 9-13.
2. Hansen B. H.,Hanash J. A., Smith M. B.: Rationale design and methodoology of duble blind , randomized, placebo controllled study of escitalopram in prevention of depression in acute coronary syndrom (DECARD). Trials. 2009, 10:20.
3. Larsen K. K., Agerbo E., Christensen B.,Søndergaard J., Vestergaard M. Myocardial Infarction and Risk of Suicide: A Population-Based Case-Control Study Circulation.2010;122:2388-2393;
4. Larsen K. K.: Depression following myocardial infarction. Dan Med J 2013;60(7):B4689
5. Reese L. R., Freedland K. E., Steinmeyer B. C., Rich M. W., Rackley W. J., Carney R. M., Depression and rehospitalization following acute myocardial infarction .Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2011 November 1; 4(6): 626–633
6. Groenewold A. N., Doornbos B., Zuidersma1 M.,Aleman A., de Jonge P.: Cognitive symptoms in post MI depression PLOS ONE, January 2013 . Volume 8  Issue 1
7. Elderon L., Kim G., Smolderon, Beeya N., Mary A., AHA depression screening. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2011 ;4:553-540.
8. Naqvi Z., Rafique A., Andreas V., Rahban M., Mirocha J., Naqvi S.: Predictors of depressive Symptoms post acute coronary syndrome. Gen Med. 2007;4: 339 – 350.
9. Jakovljević M.: Kontekstualna depresija u sklopu drugih bolesti, Ličnost tjeskoba i depresija u suvremenoj medicini, Pro mente 2006.;111-112.