Nedavne studije pokazale su da neki virusi mogu proizvoditi proteine slične inzulinu ili hormone koji ometaju metabolizam zahvaćenog organizma. Osim metaboličke regulacije, čini se da ti "virusni hormoni" također utječu na staničnu obnovu i staničnu smrt.

Antivirusni lijekovi mogu odgoditi pojavu dijabetesa tipa 1 očuvanjem funkcije beta stanica koje proizvode inzulin. Također se pokazalo da konvencionalni lijekovi koji se koriste za liječenje hormonalnih poremećaja mogu smanjiti osjetljivost organizma na infekcije — poput antidijabetičkih pripravaka poput DPP-4 inhibitora ili metformina.

Virusi mogu pogodovati metaboličkim bolestima tako što, na primjer, utječu na regulaciju preživljavanja stanica i specifične signalne putove relevantne za staničnu smrt, proliferaciju ili dediferencijaciju u važnim endokrinim i metaboličkim organima. Virusi su također sposobni kontrolirati stanični metabolizam glukoze moduliranjem transportera glukoze, mijenjanjem unosa glukoze, reguliranjem signalnih putova i stimuliranjem glikolize u zaraženim stanicama.

SARS-CoV-2 je iskoristio endokrini signalni put za invaziju na naše stanice i uzrokovao oštećenje organskih sustava i upalu. S druge strane, sada je poznato da infekcije koronavirusima ili drugim infektivnim agensima poput gripe mogu značajno pogoršati metabolički status, dijabetes i druge endokrine bolesti.

Podaci iz pandemije COVID-19 pokazali su da se vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa 1 značajno povećava s infekcijom SARS-CoV-2. Istraživači su pokazali 2021. da SARS-CoV-2 može zaraziti stanice organa koje proizvode inzulin. Ispitali su tkivo gušterače 20 pacijenata koji su umrli od COVID-19 koristeći imunofluorescenciju, imunohistokemiju, RNA in situ hibridizaciju i elektronsku mikroskopiju. Pronašli su virusnu SARS-CoV-2 infiltraciju beta stanica kod svih pacijenata. Otkrili su da čak i u nedostatku manifestnog novonastalog dijabetesa, nekroptotična stanična smrt, infiltracija imunoloških stanica i SARS-CoV-2 infekcija beta stanica gušterače mogu doprinijeti različitim stupnjevima metaboličkih poremećaja kod pacijenata s COVID-19.

Zbog razaranja beta stanica, enterovirusi, ali i virus zaušnjaka, virus parainfluence ili humani herpes virus, povezuju se s nastankom dijabetesa. Vrijeme infekcije često prethodi vrhuncu razvoja autoantitijela otočića ili se podudara s njim. Činjenica da samo mali dio pacijenata stvarno razvije dijabetes tipa 1 sugerira da genetska pozadina, a vjerojatno i vrijeme infekcije, igraju važnu ulogu.

Infekcija virusom hepatitisa C (HCV), s druge strane, povezana je s povećanim rizikom za dijabetes tipa 2, pri čemu je rizik veći za starije osobe s obiteljskom poviješću dijabetesa. Negativni učinci HCV-a na ravnotežu glukoze uglavnom se pripisuju povećanoj inzulinskoj rezistenciji u jetri.

Ljudi s pretilošću, dijabetesom ili inzulinskom rezistencijom pokazuju značajne promjene u urođenim i adaptivnim funkcijama imunološkog sustava. Što se tiče urođenog imunološkog sustava, uočena je poremećena kemotaksija i fagocitoza neutrofila u bolesnika s dijabetesom tipa 2.

U slučaju pretilosti smanjuje se broj T stanica prirodnih ubojica u masnom tkivu, dok se B stanice nakupljaju u masnom tkivu i izlučuju više proupalnih citokina. Longitudinalne multiomske analize različitih biopsija pojedinaca s inzulinskom rezistencijom pokazale su odgođeni imunološki odgovor na respiratorne virusne infekcije u usporedbi s pojedincima s normalnom inzulinskom osjetljivošću.