Renovaskularna hipertenzija i krutost krvnih žila
21.03.2017.
Renalna arterijska stenoza (RAS), najčešće je uzrokovana aterosklerozom (AS) ili fibromuskularnom displazijom (FMD). Najčešći uzrok je AS ishodišnog dijela renalne arterije.
Zbog povećane aktivnosti RAAS kod ovih bolesnika, kompromitiran je integritet endotela što dovodi do disfunkcije endotelnih stanica u malim krvnim žilama bubrega. Upravo endotelna disfunkcija uzrokovana oksidativnim stresom rezultira krutošću krvnih žila, što je povezano s lošijom kardiovaskularnom prognozom.
Proveli smo istraživanje na 37 bolesnika s RAS i istražili učinak PTRAS i kombinirane medikamentne terapije na klinički tijek i ishod definiran kao kontroliranu arterijsku hipertenziju i poboljšanje bubrežne funkcije u 36 mjesečnom intervalu praćenja. Specifični cilj istraživanja bio je istražiti ima li PTRAS ( perkutana transrenalna stent angioplastika) u kombinaciji s polimorfnom medikamentnom terapijom učinak na krutost arterija, te može li smanjenje PWV ili AixAo ujedno smanjiti i ukupni kardiovaskularni rizik. PWV je mjeren 6 i 36 mjeseci nakon intervencije, arteriografom (TensioMed).
Bolesnici s aRVH imaju značajno veću krutost arterija (PWV) od bolesnika s esencijalnom hipertenzijom iste dobi i istih vrijednosti arterijskog tlaka. Krutost arterija nije se značajno promijenila nakon 6 mjeseci, ali je učinak postignut nakon 36 mjeseci praćenja. Potreban je dulji vremenski period kako bi učinak na krutost bio evidentan. AixAo je značajno pao već nakon 6 mjeseci što je vjerojatno primarno odraz medikamente terapije (blokada RAAS) na manje krvne žile i ostao je nepromijenjen do kraja praćenja.
Ljiljana Fodor
Zavod za nefrologiju i hemodijalizu, KBC "Sestre Milosrdnice",
Vinogradska cesta 29, 10000, Zagreb