Neepileptični napadaji

Neepileptični napadaji mogu imati neurološke i ne-neurološke uzroke. Neurološki uzroci neepileptičnih napadaja uključuju poremećaje spavanja (parasomnije), migrenu, cerebrovaskularne poremećaje (tranzitorna ishemijska ataka), poremećaje pokreta (tremor, neepileptični mioklonus) i dr. Ne-neurološki uzroci neepileptičnih napadaja uključuju sinkopu, metaboličko – toksične poremećaje, infektivne bolesti, srčane aritmije i sl. U razlikovanju neepileptičnih napadaja ključna je dobra anamneza i analiza kliničkih značajki napadaja, a svjedok događaja koristan je u cjelokupnoj obradi, no podatke dobivene od strane svjedoka treba uzeti s oprezom. Prolazni gubitci svijesti u čak 90 % slučajeva su sinkopalnog tipa, dok ostali oblici, poput epileptičnih napadaja, trazitornih ishemijskih ataka, sindroma krađe krvi arterije subklavije, subarahnoidalnog krvarenja i drugi čine svega oko 10% (2).

Sinkopa je definirana kao prolazni gubitak svijesti uslijed cerebralne hipoperfuzije. U većine bolesnika započinje prodromom tijekom kojeg bolesnik osijeća mračenje pred očima, zujanje u ušima, opću slabost, hladan znoj nakon čega uslijedi gubitak svijesti tijekom kojeg je bolesnik uglavnom bez konvulzivnih elemenata i opuštene muskulature i nakon kojeg se ubrzo javlja postupni spontani oporavak svijesti, bez smetenosti i dezorjentiranosti. U rjeđim slučajevima sinkopa može nastati naglo, bez prodroma što je vrlo indikativno za sinkopu kardiogenog podrijetla. Prema etiologiji sinkopu dijelimo na refleksnu, kardiogenu i sinkopu uslijed ortostatske hipotenzije. Rjeđe se tijekom sinkope mogu javiti i konvulzivni elementi, klinički po tipu mioklonih trzajeva što se od strane očevidaca proglasi „grčevima“ što nerijetko može zbuniti kliničara. Po postavljanju dijagnoze, daljnji dijagnostički proces ovisi o etiologiji same sinkope, a on uključuje i neurološku i kardiološku obradu.

U sklopu kliničke slike migrene mogu se javiti smetnje koje klinički mogu nalikovati na epileptične napadaje. Tijekom migrenske glavobolje moguća je pojava smetnji vida (skotomi, fotopsije, rotirajući, svjetleći objekti, metamorfopsija, makropsija, mozaički vid), kao i motoričkih simptoma (unilateralna slabost, ataksija), smetnji govora i osjetnih simptoma. Rjeđe se tijekom ili neposredno poslije migrenske glavobolje (uglavnom migrena s aurom) može javiti i epileptični napad koji je u tom slučaju trigeriran patofiziološkim procesima u podlozi migrenskog napada, a prema klasifikaciji glavobolja svrstava se u jednu od komplikacija migrene.

Najčešći cerebrovaskularni poremećaj koji diferencijalno dijagnostički može nalikovati na epileptični napadaj je tranzitorna ishemijska ataka koja se klinički može prezentirati prolaznim smetnjama vida (amaurosis fugax), unilateralnim motoričkim i senzornim simptomima (razlikuju se od žarišnih simptoma u epileptičnom napadaju po tome što postupno nastaju i traju uglavnom dulje od epileptičnih fenomena, a s druge strane za njih nije karakterističan Jacksonov marš koji se nekada može opservirati tijekom žarišnih epileptičnih napadaja), gubitkom svijesti i dr.

Neepileptični napadaji koji pripadaju kategoriji poremećaja pokreta su paroksizmalne diskinezije (paroksizmalna koreoatetoza, distonija, tikovi i sterotipije), neepileptični mioklonus (benigni esencijalni mioklons, spinalni mioklonuis, hiperekpleksija), esencijalni tremor i sl.

Mnoge parasomnije imitiraju epileptične i psihogene poremećaje, a karakterizirane su neželjenim bihevioralnim, autonomnim i iskustvenim fenomenima koji se događaju isključivo tijekom spavanja. Poremećaji spavanja koji mogu nalikovati na epileptične napadaje su narkolepsija sa ili bez katapleksije (diferencijalno dijagnostički mogu nalikovati na atoničke napadaje), ekscesivni hipnagogni mioklonizmi, nokturna enureza, hipnagogne halucinacije, nokturna paroskizmalna distonija i dr. Stoga je jedan od dijagnostičkih alata u dijagnostici neepileptičnih napadaja i klasična kompjuterizirana polisomnografija.

Od metaboličko – toksičnih uzroka neepileptičnih napadaja treba spomenuti alkoholnu i medikamentoznu intoksikaciju, hipoglikemiju, porfiriju, feokromocitom, a od infektivnih uzroka tetanus i rabies.

Psihogeni neepileptični napadaji

ILAE (The International League Against Epilepsy) je psihogene neepileptične napadaje izdvojila kao jedan od deset neuropsihijatrijskih problema u bolesnika s epilepsijom (3).

Epidemiologija

Psihogeni neepileptični napadaji (PNEN) relativno su česti te se opserviraju u oko 5 − 10% ambulantnih bolesnika i u oko 20 − 40% bolesnika u jedinicama za video EEG monitoriranje (4, 5). Prevalencija PNEN je 5 – 30/100.000 (4, 6). Incidencija je 1,4 − 4,9/100.000 (7 − 9). Obično se javljaju u 20 – im i 30 – im godinama života i češće se javljaju u žena (75 − 85 %) (5 − 12). Semiološke karakteristike napadaja jednake su u muškaraca i žena (14). Istraživanja su pokazala da 5 − 50 % bolesnika s PNEN ima i epilepsiju. (14 – 19).

Etiologija

Patofiziološki proces u podlozi PNEN još uvijek nije jasan te se smatra da je etiologija kompleksna, a uključuje biološke, psihološke i socijalne čimbenike. Istraživanja su pokazala da postoje određeni rizični čimbenici koji su prisutni u anamnezi bolesnika s PNEN, a to su prvenstveno fizičko i seksualno zlostavljanje, ali i traumatska ozljeda glave te drugi komorbiditeti (1,20 − 25). Kod bolesnika s PNEN često su prisutni i drugi psihijatrijski poremećaji poput depresije, anksioznosti, posttraumatskog stresnog poremećaja, bihevioralne impulzivnosti i dr. Oko 50% bolesnika s PNEN ima iste provocirajuće čimbenike za napadaj kao i bolesnici s epilepsijom (20). Fotostimulacija i hiperventilacija tijekom snimanja EEG-a česti su provocirajući čimbenici za PNEN (26), a vrlo često to su i fizička trauma ili operativni zahvat (22, 26). U oko 40% bolesnika s PNEN opisuje se potpuni ili djelomični odgovor na antiepileptičnu terapiju (27), koji je vjerojatna posljedica stabilizacije psihičkog stanja (u bolesnika koji uzimaju antiepileptike koji su ujedno i poznati stabilizatori raspoloženja), a moguće i placebo efekta.

Klinička slika

Klinički simptomi i znaci PNEN varijabilni su i često otežavaju postavljanje dijagnoze, no postoje brojni klinički znaci koji su karakteristični za PNEN, a to su produljeno trajanje napadaja, zatvorene oči tijekom napadaja (uz pružanje otpora prilikom pokušaja pasivnog otvaranja očiju), iktalni plač, postupan početak, promjenjiv intenzitet simptoma tijekom napadaja, asinkroni pokreti ekstremiteta i zdjelice, hiperventilacija i prisjećanje na događaj (28). Određeni semiološki elementi mogu pomoći u razlikovanju epileptičnih napadaja od PNEN (Tablica 1.). Trajanje PNEN dulje je nego trajanje epileptičnog napadaja. Ukoliko tijekom konvulzivnih napadaja motorne značajke traju dulje od 2 minute, treba istražiti mogućnost PNEN, a trajanje dulje od 10 minuta vrlo su indikativni za PNEN (29). Nekoordinirani pokreti ekstremiteta i okretanje glave s jedne strane na drugu visoko su sugestivni za PNEN. Kod PNEN diferencijalno dijagnostički treba na umu imati žarišne epilepsije frontalnog ishodišta. Gubitak svijesti dulji od 1 minute kod napadaja koji podsjećaju na atoničke treba pobuditi sumnju na PNEN jer su atonički napadaji inače kratki (30). Vokalizacija u PNEN javlja se tijekom i nakon napadaja, vrlo često s afektivnim elementima, dok se u epileptičnim napadajima uglavnom javlja tijekom napadaja i često je bez emocionalne ekspresije. Ukoliko postoji ugriz za jezik u bolesnika s PNEN, on se obično nalazi na sredini ili vrhu jezika, dok u bolesnika s epileptičkim napadajima ugriz obično javlja na lateralnoj strani jezika ili u području bukalne sluznice. Periiktalna glavobolja češće se javlja u bolesnika s PNEN nego u bolesnika s epileptičnim napadajima (31).

Tablica 1. Kliničke značajke epileptičnih i psihogenih neepileptičnih napadaja

KLINIČKE ZNAČAJKE	ZNAČAJKE PSIHOGENIH NEEPILEPTIČNIH NAPADAJA	ZNAČAJKE EPILEPTIČNIH NAPADAJA
DOB POČETKA	Sve životne dobi; najčešće između 15 − 25 godina	Sve životne dobi; često u djece, u 20-im i nakon 50. godine
SPOL	Češće u žena (Ž:M = 3:1)	Nema razlike između spolova
PSIHIJATRIJSKI KOMORBIDITETI	Često	Rjeđe prisutni
POČETAK NAPADAJA	Iznenadan, može mu predhoditi prethoditi aura	Postupan ili iznenadan, može mu predhoditi aura
MOTORIČKE ZNAČAJKE	Asinhroni pokreti su česti, uz promjenjiv nekonzistentan intenzitet i frekvenciju (mahanje, mlaćenje rukama, pokreti sa strane na stranu, pokreti glavom i zdjelicom)	Ovisno o vrsti napadaja mogu biti bilateralni ili unilateralni, tonički i klonički, često su sinhronizirani i stereotipni, mogu biti prisutni automatizmi, hipermotoričke kretnje ekstremiteta
UGRIZ ZA JEZIK	Vrh ili sredina jezika	Lateralni dio jezika, bukalna sluznica
VOKALIZACIJA	Tijekom ili poslije napada	Moguća je na samom početku generaliziranih napada; tijekom žarišnih napadaja s poremećajem svjesnosti moguća je neartikulirana vokalizacija ili perseveriranje, senzorna disfazija
INKONTINENCIJA	Rijetko	Često
TRAJANJE	Često produljen > 3 min	< 2 − 3 min
OZLJEDA	Rijetko	Češće
AMNEZIJA	Varijabilno	Kod generaliziranih toničkih ili toničko-kloničkih napadaja te žarišnih napadaja s poremećajem svjesnosti
NAPADAJ PROVOCIRAN SUGESTIJOM	Često	Ne
PREKID NAPADAJA SUGESTIJOM ILI TAKTILNIM/BOLNIM PODRAŽAJIMA	Često	Ne
PERIIKTALNA GLAVOBOLJA	Često	Ponekad

Dijagnoza

Detaljna anamneza, somatski i neurološki status, postojanje komorbiditeta, specifična klinička obilježja za PNEN i odsutnost epileptiformne aktivnosti na EEG-u predstavljaju prvi korak u postavljanju vjerojatne dijagnoze PNEN. Prema trenutnim kriterijima Dijagnostičkog i statističkog priručnika za duševne poremećaje DSM–5, PNEN su kategorizirani u konverzivne poremećaje sa somatskim simptomima. Prema klasifikaciji DSM-5, simptomi koji se nakon odgovarajuće neurološke procjene smatraju nespojivima s neurološkom patofiziologijom, mogu se svrstati pod poremećaj konverzije. Specifični kriteriji DSM-5 za konverzivni poremećaj su:

Jedan ili više simptoma promijenjene voljne motoričke ili senzorne funkcije uz:

Klinički nalazi pružaju dokaz nespojivosti između simptoma i priznatih neuroloških ili medicinskih stanja
Simptom ili deficit nije moguće bolje objasniti drugim medicinskim ili mentalnim poremećajem
Simptom ili deficit uzrokuje klinički značajan stres ili oštećenje u socijalnim, profesionalnim ili drugim važnim područjima funkcioniranja ili zahtijeva medicinsku procjenu

Zlatni standard u postavljanju dijagnoze PNEN je video – EEG monitoriranje, no ono nije dostupno u velikom broju bolnica. ILAE (The International League Against Epilepsy) je 2013. godine objavila dijagnostičke smjernice, odnosno minimalne zahtjeve za dijagnozu PNEN, bez video EEG monitoriranja (32). Tako se „moguća“ dijagnoza PNEN temelji na kliničkim znacima i simptomima dobivenih uzimanjem anamnesičkih i heteroanamnestičkih podatakad od bolesnika ili svjedoka i urednim interiktalnim EEG-om. „Vjerojatna“ dijagnoza PNEN može se postaviti pregledom napadaja na videozapisu ili svjedočenjem istoga, s urednim interiktalnim EEG-om. Dijagnoza PNEN se smatra „dokumentiranom“ ako je pregledom video – EEG monitoriranja educirani neurolog/epileptolog dokumentirao uredan interiktalni EEG, kao i uredan iktalni EEG s fenomenologijom sugestivnom za PNEN (32) (Tablica 2.).

Tablica 2. Preporučene dijagnostičke razine sigurnosti za psihogene neepileptičke napadaje (PNEN)

DIJAGNOSTIČKA RAZINA	ANAMNESTIČKI PODATAK O PNEN	SVJEDOK NAPADAJA	ELEKTROENCEFALOGRAFIJA (EEG)
MOGUĆE	+	Svjedok ili sam bolesnik/opisno	Nema epileptiformne aktivnosti na rutinskom EEG-u ili EEG-u nakon deprivacije spavanja
VJEROJATNO	+	Kliničar koji je prikazao video snimak PNEN ili osobno opisujući semiologiju tipičnu za PNEN	Nema epileptiformne aktivnosti na rutinskom EEG-u ili EEG-u nakon deprivacije spavanja
KLINIČKI OSNOVANO	+	Kliničar s iskustvom u dijagnostici napadaja, opisujući semiologiju tipičnu za PNEN (video snimka ili osobno) dok bolesnik nije na EEG-u	Nema epileptiformne aktivnosti na rutinskom ili ambulantnom iktalnom EEG-u tijekom napadaja, dok bi, obzirom na semiologiju, očekivali iktalnu epileptiformnu EEG aktivnost tijekom ekvivalentnog epileptičnog napadaja
DOKUMENTIRANO	+	Kliničar s iskustvom u dijagnostici napadaja, opisujući semiologiju tipičnu za PNEN dok je bolesnik na EEG-u	Nema epileptiformne aktivnosti prije, tijekom i nakon napadaja zabilježenog iktalnim video EEG-om s tipičnom PNEN semiologijom

Prilagođeno prema: LaFrance WC, Baker GA, Duncan R, Goldstein LH, and Reuber M. Minimum requirements for the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures: a staged approach. A report from the International League Against Epilepsy Nonepileptic Seizures Task Force. Epilepsia 2013; 54(11): 2005–2018.

Iako su detaljna anamneza i klinički znaci korisni u postavljanju dijagnoze PNEN, često je video – EEG monitoriranje neophodno za postavljanje dijagnoze. Isto bi trebalo provesti u jedinicama za EEG monitoriranje te bi trebalo biti analizirano od strane educiranog osoblja s iskustvom u dugotrajnim monitoriranjima. U bolesnika s generaliziranim konvulzivnim epileptičnim napadajima postoji tipični iktalni EEG korelat. No potreban je oprez prilikom analize posebice u bolesnika sa žarišnim napadajima frontalnog ishodišta (ali i drugih lokalizacija poput inzule) koji ponekad mogu nalikovati PNEN-u (npr. hipermotorni napadaji, ili pak zdjelični/seksualni automatizmi) i ne moraju biti udruženi s jasnim iktalnim EEG promjenama. Idealno, uz video – EEG monitoriranje, trebalo bi snimati simultano i elektrokardiogram (EKG). Iktalna frekvencija rada srca veća je i brže raste u epileptičnim napadajima nego u PNEN, dok u PNEN raste proporcionalno s fizičkom aktivnošću tijekom napadaja (33 – 36).

Iako je iktalni EEG jedino dijagnostičko sredstvo kojim je moguće s velikom sigurnošću razlikovati epileptičke napadaje od PNEN, postoje i druga fiziološka, neuropsihologijska i neurohumoralna mjerenja koja mogu pomoći u postavljanju konačne dijagnoze. Serumska razina prolaktina najčešće je povišena nakon konvulzivnog epileptičnog napadaja i može pomoći u razlikovanju epileptičnog napadaja od PNEN-a, no problem predstavljaju lažno pozitivni nalazi povišene razine serumskog prolaktina koji se često javlja u osoba koje uzimaju dopaminske antagoniste, blokatore H2 receptora, tricikličke antidepresive, u dojilja i tijekom trudnoće. Maksimalni porast prolaktina je 10 do 20 minuta nakon napadaja i značajnim se smatra najmanje dvostruko povećanje razine.

Od ostalih serumskih mjerenja u razlikovanju PNEN od epileptičkih napadaja spominje se leukocitoza, porast kortizola, kreatin kinaze i neuron specifične enolaze, no ova mjerenja ne koriste se rutinski u postavljanju dijagnoze.

U sklopu obrade potrebno je učiniti neuropsihologijsko testiranje koje obično u bolesnika s PNEN otkriva elemente indikativne za depresiju, konverziju, somatizaciju, tjeskobu i disocijativni poremećaj. Neuroradiološka obrada radi se u sklopu početne obrade napadaja, no nije presudna u samom dijagnostičkom procesu. Novija istraživanja pokazala su da pojedinci s PNEN-om mogu pokazivati senzomotorne, prefrontalne, striato-talamičke, paralimbičke i limbičke promjene, ostavljajući nejasnim jesu li strukturalne promjene uzrok PNEN ili predstavljaju predispoziciju za PNEN (37, 38).

Liječenje

Liječenje neepileptičnih napadaja ovisi o njihovoj etiologiji te se većina neepileptičnih napadaja uspješno liječi liječenjem primarne bolesti ili poremećaja. PNEN predstavljaju izazov u liječenju, a najveći problem predstavlja kašnjenje u postavljanju dijagnoze. Od pojave prvog PNEN-a do dijagnoze u prosjeku prođe i nekoliko godina. Nakon postavljanja dijagnoze vrlo je važan način na koji ćemo bolesniku reći da nema epilepsiju, nego psihogene neepileptične napadaje jer bolesnik vrlo često ima doživljaj „negativnog“ u nazivu „psihogeno“. U mnogim zemljama stigma povezana s psihijatrijskim dijagnozama dovodi do neprimjerenog liječenja i skrbi za takve bolesnike (39, 40). Mnogi stručnjaci mišljenja su kako informiranje bolesnika treba započeti „pozitivno“, odnosno reći mu da nema epilepsiju i da ne mora uzimati antiepileptičnu terapiju, ali da je njegov problem „stvaran“, da ga shvaćamo ozbiljno i da će postojati sveobuhvatan i jedinstven pristup liječenju. Nerijetko je problem to što najčešće neurolozi postave dijagnozu, a potom se bolesnika uputi psihijatru zbog čega se bolesnik često osjeća napuštenim. Stoga se, bez obzira jesu li u pitanju samo PNEN ili i epilepsija i PNEN, preporučuju redovite kontrole neurologa. U liječenju PNEN-a koristi se standardna medikamentozna terapija, psihoterapija, kognitivna bihevioralna terapija, grupna ili obiteljska, kao i druge forme rehabilitacije koje mogu imati značajan učinak u procesu liječenja. Pokazalo se da kognitivna bihevioralna terapija dovodi do smanjenja broja napadaja u 51,4% slučajeva, dok se kliničko poboljšanje može opservirati u čak 59,3% u bolesnika koji uz kognitivnu bihevioralnu terapiju uzimaju i sertaline (41).

Prognoza

Prognoza neepileptičnih napada, kao i liječenje, ovisi o etiologiji. Prognoza bolesnika s PNEN ovisi o brojnim čimbenicima koji mogu odrediti ishod liječenja. Neuspjeh liječenja može se opservirati u do čak 70% bolesnika s PNEN-om nakon postavljanja dijagnoze i uvođenja terapije (42). Čimbenici koji su udruženi s boljom prognozom bolesti kraće su vrijeme od prvog PNEN-a do postavljanja dijagnoze, visok obrazovni status bolesnika, rana dob početka PNEN-a te napadaji s manje dramatičnim značajkama uz manje dodatnih somatoformnih značajki.

Literatura

1. LaFrance WC, Devinsky O. The Treatment of Nonepileptic Seizures: Historical Perspectives and Future Directions. Epilepsia. 2004;45(s2):15–21.
2. Syncope (Guidelines on Diagnosis and Management of) [Internet]. [cited 2019 Jun 12]. Available from: https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Syncope-Guidelines-on-Diagnosis-and-Management-of
3. International consensus clinical practice statements for the treatment of neuropsychiatric conditions associated with epilepsy - Kerr - 2011 - Epilepsia - Wiley Online Library [Internet]. [cited 2019 May 31]. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1528-1167.2011.03276.x
4. Asadi-Pooya AA, Sperling MR. Epidemiology of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav EB. 2015 May;46:60–5.
5. Martin R, Burneo JG, Prasad A, Powell T, Faught E, Knowlton R, et al. Frequency of epilepsy in patients with psychogenic seizures monitored by video-EEG. Neurology. 2003 Dec 23;61(12):1791–2.
6. Kanemoto K, LaFrance WC, Duncan R, Gigineishvili D, Park S, Tadokoro Y, et al. PNES around the world: Where we are now and how we can close the diagnosis and treatment gaps—an ILAE PNES Task Force report. Epilepsia Open. 2017 Jun 23;2(3):307–16.
7. Duncan R, Razvi S, Mulhern S. Newly presenting psychogenic nonepileptic seizures: Incidence, population characteristics, and early outcome from a prospective audit of a first seizure clinic. Epilepsy Behav. 2011 Feb 1;20(2):308–11.
8. Sigurdardottir KR, Olafsson E. Incidence of Psychogenic Seizures in Adults: A Population-Based Study in Iceland. Epilepsia. 1998;39(7):749–52.
9. Szaflarski JP, Ficker DM, Cahill WT, Privitera MD. Four-year incidence of psychogenic nonepileptic seizures in adults in hamilton county, OH. Neurology. 2000 Nov 28;55(10):1561–3.
10. Reuber M, Pukrop R, Mitchell AJ, Bauer J, Elger CE. Clinical significance of recurrent psychogenic nonepileptic seizure status. J Neurol. 2003 Nov;250(11):1355–62.
11. Duncan R, Oto M, Martin E, Pelosi A. Late onset psychogenic nonepileptic attacks. Neurology. 2006 Jun 13;66(11):1644–7.
12. Francis P, Baker GA. Non-epileptic attack disorder (NEAD): a comprehensive review. Seizure. 1999 Jan;8(1):53–61.
13. Thomas AA, Preston J, Scott RC, Bujarski KA. Diagnosis of probable psychogenic nonepileptic seizures in the outpatient clinic: does gender matter? Epilepsy Behav EB. 2013 Nov;29(2):295–7.
14. Asadi-Pooya AA, Emami M, Emami Y. Gender differences in manifestations of psychogenic non-epileptic seizures in Iran. J Neurol Sci. 2013 Sep 15;332(1–2):66–8.
15. Lesser RP, Lueders H, Dinner DS. Evidence for epilepsy is rare in patients with psychogenic seizures. Neurology. 1983 Apr;33(4):502–4.
16. Benbadis SR, Agrawal V, Tatum WO. How many patients with psychogenic nonepileptic seizures also have epilepsy? Neurology. 2001 Sep 11;57(5):915–7.
17. Alessi R, Valente KD. Psychogenic non-epileptic seizures at a tertiary care center in Brazil. Epilepsy Behav EB. 2013 Jan;26(1):91–5.
18. Marchetti RL, Kurcgant D, Gallucci-Neto J, Von Bismark MA, Fiore LA. Epilepsy in patients with psychogenic non-epileptic seizures. Arq Neuropsiquiatr. 2010 Apr;68(2):168–73.
19. Hara K, Adachi N, Akanuma N, Ito M, Okazaki M, Matsubara R, et al. Dissociative experiences in epilepsy: effects of epilepsy-related factors on pathological dissociation. Epilepsy Behav EB. 2015 Mar;44:185–91.
20. Westbrook LE, Devinsky O, Geocadin R. Nonepileptic seizures after head injury. Epilepsia. 1998 Sep;39(9):978–82.
21. Selkirk M, Duncan R, Oto M, Pelosi A. Clinical differences between patients with nonepileptic seizures who report antecedent sexual abuse and those who do not. Epilepsia. 2008 Aug;49(8):1446–50.
22. Duncan R, Oto M. Predictors of antecedent factors in psychogenic nonepileptic attacks: multivariate analysis. Neurology. 2008 Sep 23;71(13):1000–5.
23. Bowman ES, Markand ON. Psychodynamics and psychiatric diagnoses of pseudoseizure subjects. Am J Psychiatry. 1996 Jan;153(1):57–63.
24. Barry E, Krumholz A, Bergey GK, Chatha H, Alemayehu S, Grattan L. Nonepileptic posttraumatic seizures. Epilepsia. 1998 Apr;39(4):427–31.
25. Baslet G. Psychogenic non-epileptic seizures: A model of their pathogenic mechanism. Seizure. 2011 Jan 1;20(1):1–13.
26. Reuber M, Enright SM, Goulding PJ. Postoperative pseudostatus: not everything that shakes is epilepsy. Anaesthesia. 2000 Jan;55(1):74–8.
27. Oto M, Espie C, Pelosi A, Selkirk M, Duncan R. The safety of antiepileptic drug withdrawal in patients with non-epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Dec;76(12):1682–5.
28. Avbersek A, Sisodiya S. Does the primary literature provide support for clinical signs used to distinguish psychogenic nonepileptic seizures from epileptic seizures? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 Jul;81(7):719–25.
29. Dworetzky BA, Mortati KA, Rossetti AO, Vaccaro B, Nelson A, Bromfield EB. Clinical characteristics of psychogenic nonepileptic seizure status in the long-term monitoring unit. Epilepsy Behav EB. 2006 Sep;9(2):335–8.
30. Jedrzejczak J, Owczarek K, Majkowski J. Psychogenic pseudoepileptic seizures: clinical and electroencephalogram (EEG) video-tape recordings. Eur J Neurol. 1999 Jul;6(4):473–9.
31. Beun AM, Gutter T, Overweg J. Home EEG and video monitoring in epilepsy: first experiences. Clin Neurol Neurosurg. 1994 Aug;96(3):257–60.
32. LaFrance WC, Baker GA, Duncan R, Goldstein LH, Reuber M. Minimum requirements for the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures: A staged approach. Epilepsia. 2013;54(11):2005–18.
33. Donati F, Wilder-Smith A, Kollar M, Wilder-Smith E. Epileptic Versus Psychogenic Seizures: Effect on Heart Rate. Epilepsia [Internet]. [cited 2019 Jun 5];37. Available from: insights.ovid.com
34. Opherk C, Hirsch LJ. Ictal heart rate differentiates epileptic from non-epileptic seizures. Neurology. 2002 Feb 26;58(4):636–8.
35. Oliveira GR de, Gondim F de AA, Hogan RE, Rola FH. Heart rate analysis differentiates dialeptic complex partial temporal lobe seizures from auras and non-epileptic seizures. Arq Neuropsiquiatr. 2007 Sep;65(3A):565–8.
36. Reinsberger C, Perez DL, Murphy MM, Dworetzky BA. Pre- and postictal, not ictal, heart rate distinguishes complex partial and psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav EB. 2012 Jan;23(1):68–70.
37. Mcsweeney M, Reuber M, Levita L. Neuroimaging studies in patients with psychogenic non-epileptic seizures: A systematic meta-review. NeuroImage Clin. 2017;16:210–21.
38. Bègue I, Adams C, Stone J, Perez DL. Structural alterations in functional neurological disorder and related conditions: a software and hardware problem? NeuroImage Clin [Internet]. 2019 Mar 28 [cited 2019 Jun 6];22. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6484222/
39. Reiter JM, Andrews D, Reiter C, Jr WCL. Taking Control of Your Seizures: Workbook. Oxford, New York: Oxford University Press; 2015. 336 p. (Treatments That Work).
40. Jr WCL, Wincze JP. Treating Nonepileptic Seizures: Therapist Guide. Oxford, New York: Oxford University Press; 2015. 192 p. (Treatments That Work).
41. LaFrance WC, Baird GL, Barry JJ, Blum AS, Frank Webb A, Keitner GI, et al. Multicenter pilot treatment trial for psychogenic nonepileptic seizures: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry. 2014 Sep;71(9):997–1005.
42. Durrant J, Rickards H, Cavanna AE. Prognosis and Outcome Predictors in Psychogenic Nonepileptic Seizures. Epilepsy Res Treat [Internet]. 2011 [cited 2019 Jun 6];2011. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3428611/

psihogeni neepileptični sinkopa prolaktin migrena tranzitorna ishemijska ataka

SVIĐA
MI SE

5

POVRATAK
NA VRH