Posljednjih je godina zabilježena pandemija debljine u svijetu. Prema istraživanju provedenom u SAD-u kroz 2009. i 2010. godinu pokazalo se da je 35,5% odraslih muškaraca i 35,8% odraslih žena pretilo. U porastu je i broj ekstremno pretilih osoba.
Uvod
Bolesnici s OHS-om imaju lošiju kvalitetu života, češće poboljevaju od kongestivnog srčanog zatajenja i plućne hipertenzije, imaju povećani perioperacijski rizik i veću smrtnost od pretilih bolesnika bez OHS-a.
Posljednjih je godina zabilježena pandemija debljine u svijetu. Prema istraživanju provedenom u SAD-u kroz 2009. i 2010. godinu pokazalo se da je 35,5% odraslih muškaraca i 35,8% odraslih žena pretilo. U porastu je i broj ekstremno pretilih osoba.
Govoreći o komplikacijama debljine ne smijemo zaboraviti hipoventilacijski sindrom kod pretilih osoba (OHS-Obesity hypoventilation syndrome).
Bolesnici s OHS-om imaju lošiju kvalitetu života, češće poboljevaju od kongestivnog srčanog zatajenja i plućne hipertenzije, imaju povećani perioperacijski rizik i veću smrtnost od pretilih bolesnika bez OHS-a.
Auchincloss i suradnici su još 1955. zabilježili i detaljno opisali pacijenta s OHS-om, a godinu kasnije Burwell i suradnici usporedili s debelim, somnolentnim likom iz Charles Dickensove knjige te popularizirali izraz “Pickwickov sindrom” koji je i danas uvriježen za ovaj sindrom.
Definicija
OHS je karakteriziran kroničnom alveolarnom hipoventilacijom koja dovodi do stalne hiperkapnije (PaCO2> 45 mmHg) u budnom stanju kod pretilih bolesnika (BMI ≥ 30 kg/m2).
Definicija isključuje bolesnike sa značajnim opstruktivnim i restriktivnim plućnim bolestima, restrikcijom grudnog koša, hipotiroidozom i bolestima respiracijske muskulature kao mogućim uzrocima kronične hiperkapnije.
OHS je posebni entitet kod pretilih osoba i značajno se razlikuje po prognozi, pobolijevanju i smrtnosti od respiracijske insuficijencije kod pretilih bez hipoventilacije.
Patofiziologija
90% bolesnika s OHS-om ujedno ima opstruktivnu apneju tijekom spavanja (OSA). Tijekom spavanja redovito dolazi do pogoršanja respiracijske insuficijencije koja se s vremenom ne može korigirati ni tijekom dana.
Mehanizmi kojima patološka debljina dovodi do OHS-a su vrlo kompleksni i nisu u potpunosti poznati. Poznato je da debljina može dovesti do hiperkapnije zbog smanjene eliminacije CO2 i povećanog stvaranja CO2 zbog povećanog respiratornog rada.
Do smanjene eliminacije CO2 dovodi narušena mehanika disanja, disfunkcija respiracijske muskulature, alterirana osjetljivost centra za disanje, apneja tijekom spavanja (tzv. sleep apnea) i slabija eliminacija CO2 putem bubrega.
Kod bolesnika s OHS-om narušena je mehanika disanja, značajno su reducirani plućni volumeni (funkcionalni rezidualni kapacitet, FRC, ekspiratorni rezervni volumen, ERV, vitalni kapacitet, VC i totalni kapacitet pluća, TLC) u usporedbi s eukapničkim pretilim osobama. Visceralna i abdominalna mast utječu na pokrete dijafragme i grudnog koša tako da pretila osoba diše na niskom FRC-u, što znači disanje bliže volumenu zatvaranja što ima za posljedicu stvaranje mikroatelektaza, smanjenu elastičnost pluća, limitaciju u ekspiratornom protoku zraka i disanje u manje efektivnom dijelu krivulje protok/volumen. Jednostavnije rečeno, osoba diše pod stalnim opterećenjem.
Kod ovih bolesnika dokazana je disfunkcija respiracijske muskulature, vjerojatno zbog hiperkapnije, hipoksemije, kronične upale. Dijafragma je potisnuta više kranijalno što dovodi do hiperekstenzije i smanjenog radnog učinka. Dokazano je da maksimalna voljna ventilacija kod OHS-a iznosi 55% normalne, za razliku od pretilih osoba bez hipoventilacije kod kojih iznosi 80% normalne voljne ventilacije što upućuje na značajno slabiju izdržljivost respiracijske muskulature kod ovih bolesnika.
Kod bolesnika s OHS-om smanjen je odgovor na povišeni CO2 zbog centralne supresije respiratornog centra putem leptina i općenito je smanjena kemoosjetljivost centra za disanje. Centar za disanje ne reagira na potrebno povećanje minutne ventilacije i adekvatno zadovoljavanje metaboličkih potreba.
U sindromu sigurno ulogu ima i smanjena eliminacija CO2 putem bubrega te udruženi poremećaji disanja tijekom spavanja.
90% bolesnika s OHS-om ujedno ima opstruktivnu apneju tijekom spavanja (OSA).
Tijekom spavanja redovito dolazi do pogoršanja respiracijske insuficijencije koja se s vremenom ne može korigirati ni tijekom dana.
Kronična hiperkapnija nastaje kad kompenzatorni mehanizmi više nisu sposobni odgovoriti na povećanu količinu CO2 u krvi. Kronična hiperkapnija i hipoksemija djeluju direktno negativno inotropno na srce i muskulaturu dišnog sustava i tu se krug zatvara.
Mortalitet i morbiditet
OHS u pravilu dugo ostaje neprepoznat. Sumnja i dijagnoza se najčešće postave uz akutno pogoršanje respiracijske insuficijencije i potrebe za hitnim ili intenzivnim liječenjem, a zbog respiracijskog infekta, trauma, srčanog zatajenja ili perioperacijske komplikacije.
S obzirom na glavne patofiziološke osobitosti OHS-a, a to su debljina i respiracijska insuficijencija, morbiditet će biti povezan s jednom od tih značajki. Zbog hipoventilacije i respiracijske insuficijencije, ovi bolesnici značajno češće oboljevaju od kongestivnog srčanog zatajenja, kroničnog plućnog srca, plućne hipertenzije i angine pectoris. Pod povećanim su rizikom i zbog metaboličkog sindroma u pretilih osoba, odnosno češće imaju arterijsku hipertenziju, šećernu bolest tip II, hiperlipidemiju, hipotiroidizam i osteoastritis.
Kod bolesnika s OHS-om smanjena je kvaliteta života, povećan perioperacijski rizik i smrtnost, češće završavaju u jedinicama intenzivnog liječenja i na mehaničkoj ventilaciji od zdrave populacije i eukapničkih pretilih osoba.
OHS u pravilu dugo ostaje neprepoznat. Sumnja i dijagnoza se najčešće postave uz akutno pogoršanje respiracijske insuficijencije i potrebe za hitnim ili intenzivnim liječenjem, a zbog respiracijskog infekta, trauma, srčanog zatajenja ili perioperacijske komplikacije. Bolesnici se često liječe kao u slučaju pogoršanja KOPB-a, kongestivnog srčanog zatajenja, ciroze jetre, a prava dijagnoza se nikad ne postavi i bolesnici su uskraćeni za adekvatno liječenje. Dijagnoza se često postavlja i u centrima za poremećaje spavanja gdje su bolesnici upućeni radi obrade poremećaja disanja tijekom spavanja.
Liječenje
Prevencija kolapsa gornjih dišnih putova tijekom spavanja, a zbog poremećaja disanja tijekom spavanja (prvenstveno opstruktivne apneje tijekom spavanja) može se postići traheostomijom ili CPAP-om (konstantno pozitivnim tlakom u dišnim putovima) na nazalnu masku.
Nema općeprihvaćenih smjernica u liječenju OHS-a. Liječenje se bazira na rješavanju pratećih patofizioloških faktora za koje mislimo da dovode do sindroma. Dokazano je da mršavljenje dovodi do poboljšanja respiracijske insuficijencije. U obzir dolaze i metode bariatrijske kirurgije koje mogu dovesti do ubrzanog mršavljenja koje je potrebito kod izrazite respiracijske insuficijencije i srčanog zatajivanja.
Prevencija kolapsa gornjih dišnih putova tijekom spavanja, a zbog poremećaja disanja tijekom spavanja (prvenstveno opstruktivne apneje tijekom spavanja) može se postići traheostomijom ili CPAP-om (konstantno pozitivnim tlakom u dišnim putovima) na nazalnu masku.
Kod dijela bolesnika kod kojih dominantno tijekom spavanja dolazi do alveolarne hipoventilacije bez opstruktivnih apneja (oko 10% ukupnog broja bolesnika), CPAP neće biti dovoljan za korekciju hiperkapnije te se koristi neki od oblika neinvazivne ventilacije.
Kao dobar pristup, iako još uvijek u eksperimentalnoj fazi, uzima se i farmakološko liječenje kojim bi se stimulirao centar za disanje.
Literatura
1. Auchincloss JH, Jr., Cook E, Renzetti AD. Clinical and physiological aspects of a case of obesity, polycythemia and alveolar hypoventilation. J Clin Invest 1955: 34(10): 1537- 45.
2. Mokhlesi B, Tulaimat A, Faibussowitsch I, Wang Y, Evans AT. Obesity hypoventilation syndrome: prevalence and predictors in patients with obstructive sleep apnea. Sleep Breath 2007;11:117–24.
3. Mokhlesi B, Tulaimat A. Recent advances in obesity hypoventilation syndrome. Chest 2007;132:1322–36.
4. Kessler R, Chaouat A, Schinkewitch P, Faller M, Casel S, Krieger J, Weitzenblum E. The obesity–hypoventilation syndrome revisited: a prospective study of 34 consecutive cases. Chest 2001;120:369–76.
5. Perez de Llano LA, Golpe R, Ortiz Piquer M et al. Short-term and long-term effects of nasal intermittent positive pressure ventilation in patients with obesity–hypoventilation syndrome. Chest 2005;128:587–94.
6. Quint JK, Ward L, Davison AG. Previously undiagnosed obesity hypo- ventilation syndrome. Thorax 2007;62:462–3.
7. Miller A, Granada M. In-hospital mortality in the Pickwickian syndrome. Am J Med 1974;56:144–50.
8. Storre JH, Seuthe B, Fiechter R, Milioglou S, Dreher M, Sorichter S, Windisch W. Average volume-assured pressure support in obesity hypoventilation: a randomized crossover trial. Chest 2006;130: 815–21.
9. Heinemann F, Budweiser S, Dobroschke J, Pfeifer M. Non-invasive positive pressure ventilation improves lung volumes in the obesity hypoventilation syndrome. Respir Med 2007: 101(6): 1229-35.
10. Windisch W, Freidel K, Schucher B, Baumann H,Wiebel M, Matthys H, Petermann F.The Severe Respiratory Insufficiency (SRI) Questionnaire: a specific measure of health-related quality of life in patients receiving home mechanical ventilation. J Clin Epidemiol 2003: 56(8): 752-9.
