Kada govorimo o psihijatrijskim poremećajima kod različitih organskih bolesti može se reći da postoji velika isprepletenost i povezanost između psihičkih poremećaja i organskih bolesti koje idu u dva smjera. U jednom slučaju se radi da su određena tjelesna stanja često praćena s razvojem simptoma koji zadovoljavaju kriterije za postavljanje dijagnoze nekog od psihijatrijskih poremećaja, ali isto tako imamo i česte slučajeve da neka organska stanja mogu imitirati neki psihijatrijski poremećaj. U svakodnevnoj kliničkoj praksi postoje mnogobrojni primjeri za jedno i za drugo, a ovdje ćemo spomenuti one najčešće koji se susreću u liječničkoj praksi.

Poremećaji raspoloženja i kardiovaskularne bolesti

Kardiološki pacijenti s neliječenom depresijom imaju dva i pol puta veću šansu da razviju ozbiljne kardiološke komplikacije svoje osnovne bolesti u odnosu na one koji nemaju prateću depresiju. Tijekom prvih 6 mjeseci nakon prvog infarkta umire oko 17% depresivnih bolesnika u usporedbi s 3% bolesnika bez depresivnog poremećaja.

Prevalencija depresivnog poremećaja kod pacijenata koji se oporavljaju od akutnog koronarnog sindroma koji se definira kao akutni infarkt miokard i nestabilna angina pektoris je oko 10 − 40%. Anksioznost je primijećena čak i do 70 − 90% pacijenata nakon infarkta miokarda. Anksioznost se često javlja simultano s depresivnim simptomima. Također i nakon perkutane koronarne intervencije pacijenti koji su imali miješane simptome anksioznosti i depresije imaju lošiji i usporeniji oporavak nego pacijenti koji su imali samo anksioznost ili samo depresivne simptome.

Unatoč navedenoj prevalenciji, poremećaji raspoloženja često su i neprepoznati ili ih sami pacijenti odbijaju priznati, ili se smatraju tek prolaznom fazom u rehabilitaciji pacijenata. No, općenito se smatra da depresivni simptomi koji se javljaju nakon akutnog koronarnog incidenta mogu biti okidači za kardiovaskularne komplikacije i utjecati na lošiju dugoročnu prognozu takvih pacijenata.

Kardiološki pacijenti s neliječenom depresijom imaju dva i pol puta veću šansu da razviju ozbiljne kardiološke komplikacije svoje osnovne bolesti u odnosu na one koji nemaju prateću depresiju. Tijekom prvih 6 mjeseci nakon prvog infarkta umire oko 17% depresivnih bolesnika u usporedbi s 3% bolesnika bez depresivnog poremećaja.

Racionalni zaključak je da je depresija povezana s kardiovaskularnim mortalitetom, te da će liječenje depresivnog poremećaja smanjiti taj mortalitet.

Poremećaji raspoloženja i šećerna bolest tipa 2

Često depresivni poremećaj ostane neprepoznat kod pacijenata, ali za uspješno kontroliranje bolesti potrebno je podjednako kvalitetno liječiti i depresiju i dijabetes.

Kod pacijenata koji boluju od šećerne bolesti tipa 2  često se razvije depresivni poremećaj. U literaturi se mogu pronaći podaci da će čak svaki drugi dijabetičar razviti klinički značajni depresivni poremećaj, te će sam tijek bolesti pogoršati simptome i ishod liječenja prije ustanovljenog depresivnog poremećaja, ali također će i depresivni poremećaj loše utjecati na tijek i komplikacije dijabetesa.

Razvoj depresivnog poremećaja kod dijabetičara povećava rizik od suicida i hospitalizacija. Jedno od objašnjenja je da je psihološko opterećenje glede same bolesti okidač za razvoj anksioznosti i depresivnih simptoma. Prema nekim autorima hipotetski se depresivni poremećaj može pogoršati pod utjecajem antidijabetika.

Postoji povezanost između depresije u pacijenata koji su liječeni od dijabetesa peroralnim antidijabeticima za razliku od onih koji su liječeni inzulinima, te se navodi da je inzulinska terapija dovela do poboljšanja simptoma depresivnih pacijenata i nije pogoršala kvalitetu života.

Depresija ima sinergistički utjecaj na pacijente sa šećernom bolesti tipa 1 i tipa 2 u smisli komplikacija, mikro i makrovaskularnih, povećava hiperglikemiju i mortalitet. Često depresivni poremećaj ostane neprepoznat kod pacijenata, ali za uspješno kontroliranje bolesti potrebno je podjednako kvalitetno liječiti i depresiju i dijabetes. Potrebno je povećati svijest kod pacijenata koji boluju od dijabetesa o prepoznavanju i liječenju depresivnih simptoma.

Psihički poremećaji i cerebrovaskularni inzult

Ovaj se poremećaj pojavljuje bez obzira na anatomsku lokalizaciju inzulta, no ipak se najčešće pojavi kada je inzult lokaliziran u prednjoj lijevoj hemisferi.

Oko polovina pacijenata koji prebole cerebrovaskularni inzult (hemoragični ili ishemični) ima depresivni poremećaj. Ovaj se poremećaj pojavljuje bez obzira na anatomsku lokalizaciju inzulta, no ipak se najčešće pojavi kada je inzult lokaliziran u prednjoj lijevoj hemisferi. Depresivni simptomi znatno ometaju funkcionalni oporavak, jer utječu na njegovo kognitivno funkcioniranje i aktivno sudjelovanje u procesu rehabilitacije. Depresivni simptomi se obično jave oko 3 − 24 mjeseca nakon preboljelog inzulta. Mnogi slučajevi ostanu neprepoznati i nedijagnosticirani.

Inzult koji je lokaliziran u subkortikalnim strukturama može za posljedicu imati psihotične simptome sa sumanutostima, halucinacijama, tj. slično shizofrenom poremećaju. Konačni rezultat psihičkog stanja nakon inzulta može biti promjena osobnosti u smislu pojave nekontroliranih agresivnih ispada, a obično se javljaju 4 − 6 tjedana nakon inzulta. Ostale promjene koje se uočavaju nakon inzulta mogu uključivati gubitak intelektualne fleksibilnosti, razdražljivost, te također emocionalni odgovor može biti reduciran i često postane stereotipan.

Organski uzroci psihotičnih poremećaja

Također mnogi psihički simptomi mogu biti posljedica nekih organskih stanja. Stoga svaki pacijent koji se prezentira s nekim od psihičkih simptoma treba biti i organski pregledan pogotovo s neurološke strane.

Tako na primjer među organske uzroke psihotičnih poremećaja (s neurološke strane) mogu biti epilepsija, demencija, encefalitis, HIV infekcija, neurosifilis, moždani apsces.

Značajno je da kod epileptičnog napada razlikujemo psihotična stanja s poremećajima svijesti koja su uglavnom iktalna i periiktalna a mogu biti postparoksizmalno sumračno stanje u kojima pacijent ima suženu svijest, smetenost i zbunjenost, impulzivne radnje i prisilne misli. Mogu se još javiti psihomotorički status i različita delirantna stanje.

U psihotična stanja bez poremećaja svijesti ubrajamo disforična stanja koja se očituju brzim promjenama raspoloženja, burnim afektivnim reagiranjima, traju od nekoliko sati do nekoliko dana. Mogu se javiti i depresivna i manična stanja kao i alternativne psihoze s produktivnom simptomatologijom.

U nepsihotične epileptične fenomene ubrajamo iritabilnost, sklonost filozofskom načinu razmišljanja, ljepljivo i okolišavo mišljenje, hiposeksualnost, prisilno obuzeti fenomeni, sklonost opsežnom pisanju (hipergrafija). Većina ovih fenomena čini tzv. epileptičnu ličnost.

Među ostalim organskim uzrocima psihotičnih poremećaja ubrajaju se i endokrini kao što su hiper ili hipotiroidizam, hiperparatiroidizam, Addisonova bolest.

Od metaboličkih organskih uzroka psihotičnog reagiranja su uremija, hiponatremija, porfirija.

Psihotični simptomi se mogu javiti i u bolesnika oboljelih od SLE, kod uzimanje različitih lijekova kao što su L-dopa, antikolinergici, antihipertenzivi, antikonvulzanti, a posebno se izdvaja zlouporaba psihoaktivnih tvari kao što su kokain, LSD, kanabis, PCP, amfetamini i opiodi.

Među druge organske uzroke depresivnog poremećaja s neurološke strane ubrajaju se i Parkinsonova bolest, tumori CNS-a, demencija, Huntingtonova bolest, ozljeda glave.

Uzroci mogu biti i neke zarazne bolesti kao što su HIV, infekcijska mononukleoza, bruceloza, reumatoidni artritis, onkološke bolesti, lijekovi kao što su analgetici, antihipertenzivi, antibiotici, antikovulzanti, osim dijabetesa i druge endokrine bolesti kao Addisonova bolest, deficit vitamina B12.

Među organske uzroke maničnih stanja često nalazimo epilepsiju, inzult, tumor mozga, ozljedu glave,hipertiroidizam, od lijekova steroidi, antidepresivi, antiparkinsonici.

Među organske uzroke anksioznosti nalazimo epilepsiju, demenciju, kardijalne aritmije, prolaps mitralne valvule, hipertiroidizam, lijekove − antidepresive, antihipertenzive kao i sredstva ovisnosti kao što su alkohol, kofein, kanabis, kokain, LSD, ecstasy, amfetamin.

Literatura

1. Marčinko D, Bilić V. Miličić D. Psihološko – psihijatrijski faktori kod oboljelih od koronarnih bolesti, Psihički poremećaji u somatskoj medicini i tjelesne bolesti u duševnih bolesnika: Zagreb 2012; 9-13.
2. Hansen B.H.,Hanash J.A., Smith M.B. Rationale design and methodoology of duble blind , randomized, placebo controllled study of escitalopram in prevention of depression in acute coronary syndrom (DECARD). Trials. 2009, 10:20.
3. Larsen K.K., Agerbo E., Christensen B.,Søndergaard J., Vestergaard M. Myocardial Infarction and Risk of Suicide: A Population-Based Case-Control Study Circulation.2010;122:2388-2393;
4. Larsen K.K. :Depression following myocardial infarction . Dan Med J 2013;60(7):B4689
5. Reese L.R., Freedland K.E., Steinmeyer B.C., Rich M.W., Rackley W.J., Carney R.M., Depression and rehospitalization following acute myocardial infarction .Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2011 November 1; 4(6): 626–633
6. Groenewold A.N., Doornbos B., Zuidersma1 M.,Aleman A., de Jonge P. Cognitive symptoms in post MI depression PLOS ONE  January 2013 . Volume 8  Issue 1
7. Elderon L., Kim G., Smolderon, Beeya N., Mary A., AHA depression screening. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2011 ;4:553-540.
8. Naqvi Z.,Rafique A.,Andreas V.,Rahban M.,Mirocha J.,Naqvi S. : Predictors of depressive Symptoms post acute coronary syndrome. Gen Med. 2007;4: 339 – 350.
9. Semenkovich K, Brown ME, Svrakic DM, Lustman PJ: Depression in type 2 diabetes mellitus: prevalence, impact, and treatment. Drugs. 2015 Apr;75(6):577-87.
10. Bădescu SV, Tătaru C, Kobylinska L, Georgescu EL, Zahiu DM, Zăgrean AM, Zăgrean L: Journal of Medicine and Life Vol. 9, Issue 2, April-June 2016, pp.120-125
11. Nanna Lindekilde, Giesje Nefs, Jan Erik Henriksen, Mathias Lasgaard,Miranda Schram, Katrine Rubin, Femke Rutters, Mika Kivimaki,Frans Pouwer: BMJ Open. 2019 May 30;9(5)
12. Hotujac i suradnici : Psihijatrija 2006 : 112 - 116